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研究目的肥厚型心肌病是一种以心室壁非对称性增厚为主要特征的常染色体显性遗传性疾病,既往研究多注重心肌长轴方向的运动规律。随着对于心肌力学研究的不断深入,左心室短轴方向的运动渐成为关注热点。而以往超声技术对于左心室短轴方向运动的评价有限,新近出现的二维斑点追踪成像技术克服了此局限,此技术是建立在二维成像技术上,对心肌任一运动方向(包括短轴方向)应变、应变率等生物力学参数进行定量研究的新技术,其无角度依赖性的特点使研究心肌短轴方向运动成为可能。本研究应用斑点追踪成像技术研究肥厚型心肌病心室肌左室短轴方向上的径向运动、圆周运动、旋转运动及扭转运动的变化以及应变大小与室壁厚度的联系,试图阐述肥厚型心肌病左室扭转的变化规律,并分析室壁运动的收缩不同步性。资料与方法运用GE-VIVID7超声诊断仪,M3S探头,探头频率1.7-3.4MHz,对于2008.1月-2008.12月期间来我院就诊的肥厚型心肌病患者18例,年龄21-78岁(平均年龄53±14岁)；正常对照组36名,年龄19-76岁(平均年龄51±13岁)进行常规超声心动图检查,记录左室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平二维图像,运用GE公司ECHO-PAC(2008)软件脱机分析,获得不同水平不同节段的径向应变/应变率曲线、圆周应变/应变率曲线,读取各节段应变最大值,并分析不同方向收缩运动达到峰值速度的时间,计算心脏整体圆周应变达峰时间标准差及整体径向应变达峰时间标准差,同时在圆周/径向应变率曲线上观察主动脉瓣关闭后的收缩后收缩现象(PSS)。本研究第二部分于2008.1-2009.5将研究对象增至24例HCM患者,年龄21-78岁(平均年龄50±16岁)；正常对照组48名,年龄19-76岁(平均年龄49±15岁),将病例组中肥厚节段累及室间隔、左室前、侧壁及左室心尖部,归为病例组1,共17例；其余主要室间隔中部非对称性肥厚的7例,心尖部未见增厚或仅轻度增厚(<13mm),归为病例组2。由软件计算左室二尖瓣环水平及心尖水平各节段的旋转角度差值,得出扭转角度,绘出扭转角度—时间曲线(图8-图10)和扭转速度—时间曲线,记录最大扭转角度Tmax及达到扭转最大角度的时间、收缩期正向峰值、收缩达峰时间、主动脉瓣关闭时扭转角度Tavc和二尖瓣开放时的扭转角度Tmvo,,根据公式：解旋率(Untwisting rate) =【(Tmax—Tmvo)/Tmax]*100/IVRT计算得出左室等容舒张期解旋率。对以上所得参数运用SPSS16.0软件统计包进行统计分析,比较肥厚型心肌病患者局部心肌圆周、径向、旋转运动的变化以及左室收缩同步性。结果1、肥厚型心肌病左室节段圆周应变及径向应变规律：病例组及对照组收缩期最大圆周应变均为负值,对照组左室短轴二尖瓣水平和乳头肌水平前、后间隔的圆周应变值大于其余游离壁节段(前壁,侧壁,后壁,下壁),同一水平游离壁节段两两比较无差异(P>0.05)；心尖水平各节段圆周应变无统计学差异(P>0.05)。病例组二尖瓣水平和乳头肌水平各节段之间圆周应变存在两两差异(P<0.05)。心尖水平各节段圆周应变无明显差异。病例组多数节段圆周应变值低于对照组,后壁和下壁降低不明显。病例组及对照组收缩期最大径向应变均为正值。病例组各节段径向应变低于对照组(P<0.05)。对照组左室短轴同一水平径向应变各节段无明显差异。病例组左室(轴同一水平不同节段径向应变无明显差异,心尖水平径向应变低于二尖瓣水平。病例组所有节段径向应变均低于对照组(P<0.05)。病例组圆周应变、径向应变较对照组均有降低,且以径向应变改变更为明显。病例组增厚节段和未增厚节段绝大多数部位(除前间隔)圆周应变和径向应变均无显著差异(P>0.05)2、肥厚型心肌病左室扭转运动规律病例组、对照组1、对照组2收缩期最大旋转在二尖瓣均为负值表明收缩期顺时针方向旋转,在心尖部均为正值表明收缩期逆时针方向旋转。乳头肌水平最大旋转值有正有负表明收缩方向不定。左室二尖瓣水平(除侧壁外)和心尖水平各节段旋转角度在三组无显著差异(P>0.05),乳头肌水平病例组2以下节段：前间隔,后间隔,左室前壁、后壁,下壁旋转角度趋向于逆时针方向(P<0.05),病例组1大多数节段(除侧壁外)旋转角度与对照组无明显差异(P>0.05)。三组旋转速度绝对值差异无统计学意义(P>0.05)。病例组2的达峰时间标准差较对照组及病例组1延长并有差异(P=0.02),分别为75.05±10.48(病例组2),57.17±4.83(病例组1,)40.41±4.47(对照组)。对照组、病例组1和病例组2左室舒张早期解旋率分别为0.43±0.19％/ms,0.22±0.11％/ms,0.23±0.08％/ms,病例组1和病例组2均较正常组降低(p<0.05)。3、肥厚型心肌病左室收缩不同步性及收缩后收缩现象病例组与对照组圆周方向和径向方向达峰时间分别为398±28msVs360±27ms(p<0.05)和418±52msVs370±51ms(p<0.001),病例组与对照组圆周及径向方向达峰时间标准差分别为80±27Vs48±18(p<0.001)和91±19Vs41±14(p<0.001),均较正常对照组延长。病例组增厚节段和未增厚节段达峰时间以及达峰时间标准差无明显差异。正常对照组18节段圆周运动和径向运动出现PSS的比例分别为17%和10%,主要集中在基底段；病例组圆周运动和径向运动出现PSS的比例分别为31%和34%,各节段均有分布。病例组收缩后收缩现象较正常组增加,多集中在基底段和心尖段,增厚节段出现收缩后收缩现象较非增厚节段显著增加。结论1、肥厚型心肌病多数节段心肌收缩期圆周应变、径向应变均低于正常对照组。2、肥厚型心肌病扭转运动变化与不同表现型相关：非对称型室间隔中部肥厚者左心室扭转趋向逆时针方向。肥厚型心肌病舒张早期解旋率减低。3、肥厚型心肌病左心室收缩不同步显著,收缩后收缩明显增加。4、斑点追踪技术能够方便地评价肥厚型心肌病左室局部运动情况。