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目的:观察MG53野生型和敲除型小鼠离心运动后DOMS期肌膜损伤及相关信号变化,探索MG53在DOMS期是否具有骨骼肌损伤修复作用。采用细胞培养等方法,研究MG53对骨骼肌损伤修复的作用及相关信号转导机制。方法:实验一研究对象为8周龄雄性C57小鼠,根据基因型分为两大组,野生型(WT)组和敲除型(KO)组,每一大组按照运动后取材时间点又分为7个小组,共 14 组,即 WT(WC、WEO、WE2、WE12、WE24、WE48、WE72)和KO(KC、KEO、KE2、KE12、KE24、KE48、KE72)。检测血清 CK,骨骼肌 H202 含量,透射电镜观察各组大鼠骨骼肌超微结构变化,检测MG53蛋白、Akt磷酸化和蛋白、p38磷酸化和蛋白表达。实验二研究对象为C2C12肌管细胞及MG53 KO原代培养骨骼肌细胞,检测不同浓度外源性H202干预后C2C12肌管细胞MG53蛋白、p38磷酸化和蛋白表达。将MG53 KO原代细胞转染GFP-MG53,在活细胞影像下观察不同浓度外源性H202、Akt及p38特异性阻断剂干预后MG53的膜修复作用变化。结果:(1)WT组和KO组血清CK较安静组均出现不同程度的升高,KO组在运动后2h与24h CK显著高于WT组;(2)DOMS期KO组小鼠骨骼肌损伤明显较WT组严重,表现为损伤出现早、程度重、恢复慢的特点;(3)离心运动后骨骼肌H202含量在运动后24h非常显著性高于安静组,WT组与KO组无显著性差异;(4)离心运动后即刻Akt磷酸化较安静组相比显著性降低,WT组与KO组无显著性差异;(5)p38磷酸化和蛋白表达均在离心运动后即刻达到峰值,KO组p38磷酸化水平在运动后即刻、2h、12h、24h显著低于WT组,KO组p38蛋白表达在运动后即刻显著低于WT组;(6)外源性H202能显著促进MG53蛋白、p38磷酸化及蛋白表达,并呈现浓度依赖性;(7)高浓度的H202能显著增强MG53的膜修复作用;(8)Akt阻断剂能明显抑制MG53修复肌细胞膜损伤。结论:(1)离心运动后MG53能够发挥膜修复作用减轻DOMS期骨骼肌损伤;(2)H202促进MG53及p38蛋白表达,表明机体可能存在H202/MG53/p38信号通路;(3)Akt位于MG53上游介导其发挥膜修复作用。