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目的:Kv10.1(Etherá go-go1，KCNH1)通道在癌症发生发展中具有一定的作用。但是该通道在癌症中的作用机制尚未明确。有一种理论认为Kv10.1通道与细胞内低氧稳态系统相互作用，上调HIF-1α的表达，继而提高VEGF的水平，促进肿瘤中的血管新生，从而使得表达该通道的肿瘤具有选择优势。并且这种作用不依赖于通道的离子转运。本研究在人群水平探索Kv10.1与HIF-1α的表达，在分子水平探索Kv10.1发挥原癌作用的机制。 方法:收集西安西京医院112例中国汉族侵入性导管癌(IDC)患者的癌组织和癌旁正常组织。使用免疫组化(IHC)在中检测Kv10.1、HIF-1α、ERα、 HER2在乳腺癌组织与癌旁正常组织的表达，研究人群水平Kv10.1与HIF-1α的表达的一致性。构建Kv10.1通道PAS结构域突变体，体外转录后在非洲爪蟾卵母细胞中表达。使用双电极电压钳检测突变体通道的功能。 结果:与癌旁正常组织相比，Kv10.1和HIF-1α在乳腺癌组织中过表达。Kv10.1和HIF-1α的表达与肿瘤大小、淋巴结转移负相关。Kv10.1和HIF-1α的共表达与肿瘤大小、淋巴结转移和肿瘤阶段相关。HIF-1α的表达与Kv10.1的表达具有极显著的相关。Kv10.1通道的PAS结构域突变体在非洲爪蟾卵母细胞中表达为有功能的通道。与野生型通道相比，Kv10.1R57Q突变体的电流幅度在正电位有阻断。在上升时间上，Kv10.1N34T突变体和野生型Kv10.1通道在-100mV和-80mV表现出显著的差异;Kv10.1R57Q突变体和野生型Kv10.1通道在-120mV和-100mV表现出显著的差异。 结论:HIF-1α的表达与Kv10.1的表达具有极显著的相关。这是这种相关首次在人群水平得到证明。Kv10.1N34T和Kv10.1R57Q是Kv10.1通道PAS结构域的有功能的突变体。