目的：利用基因芯片技术分析电针手少阴心经“神门”对急性心肌缺血的基因表达谱的影响以及G蛋白、PKC的变化情况，研究其抗急性心肌缺血的作用机理和与分子基础。 方法：选择健康雄性SD大鼠40只，体质量220±20g，随机分为正常对照组、模型组、针刺正常心经组、针刺模型心经组。大鼠在麻醉状态下，采用冠状动脉结扎法复制急性心肌缺血模型，以标准II导联心电图检测，J点抬高、血清CK、LDH升高为模型复制成功标志。选择1.1mA，2 Hz正负向交替方波，电针刺激，每5min采样一次，每天电针30min，连续3天。在距第一次电针48～50h后，选择每组符合实验要求的大鼠，10％水合氯醛（0.36ml/100g）腹腔注射麻醉，取左心室缺血区心肌组织，匀浆、抽提总RNA、纯化、定量，取等量RNA混合，采用Affymetrix提供的大鼠全基因U230A系列基因芯片，按照要求进行芯片实验。用Microarray Suite 信号处理系统分析基因芯片的杂交信号，分析不同样品中的基因表达，结合Affymetrix专业网站数据库进行数据分析。 结果：在Affymetrix公司提供的大鼠U230A全基因芯片15923个基因和EST中，共筛选出与G蛋白信号通路相关基因21个，与PKC相关基因27个。电针心经原穴“神门”，可以影响多种G蛋白如Gγ、Gi、G12/13等，和蛋白激酶C如PKCα、ε、η等表达。 结论：Gng8、Prkar2b、PKCλ和PKChk2可能是电针“神门”抗急性心肌缺血的特异性分子基础。电针“神门”可以通过促进Gγ和Gi的表达，影响到下游的PKC表达，发挥保护缺血心肌细胞的作用，G蛋白-PKC信号传导通路是电针“神门”的作用途径之一。