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随着乙型肝炎病毒相关肾炎(HBV-GN)发病率的逐年升高,作为重要抗病毒物质的IFN-α(干扰素α),与HBV-GN发生发展的关系以及治疗HBV-GN的可行性,越来越为广大肾内科医务工作者所关注.目前IFN-α对HBV-GN的疗效众说不一,并且不乏应用IFN-α后引直肾损害加重的报道.该研究检测了HBV-GN患者,慢性HBV感染无肾损害者,以及正常健康人的血清IFN-α浓度,并分析了HBV-GN患者血清IFN-α与24小时尿蛋白定量之间的关系.旨在探明HBV-GN发生发展与血清IFN-α量的相关性,及IFN-α治疗HBV-GN发生发展与血清IFN-α量的相关性,及IFN-α治疗HBV-GN的可靠性、必要性及其副作用.结论 以上结果表明HBV-GN组血清IFN-α浓度明显你于正常对照组,并且明显低于慢性HBV感染无肾损害组.慢性HBV感染伴肾损害组IFN-α浓度也明显低于正常对照组,及慢性HBV感染无贤损害组.推测乙型肝炎患者是否伴有肾脏损伤与患者内源性IFN-α浓度有关,当机体IFN-α浓度降低时,HBV就有可能引起肾脏损伤,所以有应用外源性IFN-α的必要.该研究发现在HBV-GN及慢性HBV感染伴肾损害的病人中,当IFN-α<70pg/ml时,IFN-α浓度与尿蛋白呈正相关,IFN-α增多时肾损伤加重,而且HBeAg表达增强,说明内源性IFN-α的含量反映了HBV复制强度,病毒复制占主要地位,此时病毒抑制IFN-α抗病毒作用,使HBV相关抗原或免疫复合物在肾组织上不断沉积,促进了免疫反应,使肾脏损伤加重;当IFN-α>70pg/ml时,其与尿蛋白呈负相关,且慢性HBV感染无肾损害组中血清IFN-α浓度高于HBV-GN组,说明IFN-α>70pg/ml即可发挥控制病毒复制和炎症反应的作用,使肾组织损害减轻.推测病毒感染后产生的内源性IFN-α与其抗病毒效应及病毒对肾脏损伤程度之间可能存在一个量效关系.当IFN-α小于某一浓度时,病毒不断复制,病毒抑制IFN-α发挥抗病毒作用占主导地位,肾损伤加重,此时应给予外源性IFN-α治疗;当大于该浓度时IFN-α充分抑制病毒复制,从而抵制病毒引起的一系列损伤,尿蛋白减轻,此时可以少量应用外源性IFN-α或维持这个水平.由于该研究例数尚少,确切的分界值有待进一步研究,但70pg/ml可作为参考.在使用外源性IFN-α后肾功能损害加重的2名患者,血清IFN-α浓度仍低于70pg/ml,证明作者们肾损害加重不是IFN-α过量所致.有可能一方面由于IFN-α量不能抑制病毒复制及清除病毒,另一方面与IFN-α促进炎症反应的副作用有关.具体机制有待进一步研究探讨.基于以上特点,IFN-α的不足参与了HBV-GN的发生发展,IFN-α应用于HBV-GN的治疗是可行的,但应在监测血清IFN-α浓度条件下进行.但IFN-α的用量以及最大有效剂量有待进一步大样本临床验证.