目的:周围神经急性损伤是骨科常见、多发病。虽然几十年来周围神经急性损伤的修复取得了显著进步,包括采用显微外科技术修复、通过各种方法确保感觉和运动神经纤维的准确对合,以及近年来的组织工程、基因工程治疗等,但神经功能的恢复仍不满意。对损伤神经加以保护,促进再生,提高周围神经急性损伤的治疗效果,成为临床研究的重点。随着康复医学的发展,应用物理因子治疗周围神经损伤日益受到重视。研究发现,分米波可以抑制炎症反应,增加血液循环,改善神经缺血、缺氧,减轻神经周围粘连、卡压;可促进雪旺细胞增殖,提高S-100蛋白的表达水平,加速损伤神经轴突再生及再髓鞘化,促进再生神经结构成熟,利于损伤神经再生和功能恢复。研究还表明,分米波在周围神经慢性卡压的康复过程中作用明显,能促进慢性卡压神经的再生和功能恢复。基于此,本课题构建大鼠坐骨神经急性损伤模型,采用局部分米波辐射治疗,通过对损伤神经大体、光镜、电镜、免疫组织化学、神经电生理、运动功能评分及坐骨神经功能指数检测等方法,分析、揭示分米波对周围神经急性部分损伤的康复作用机制,为临床应用提供理论依据。方法:选取体重200~250g健康SD大鼠80只,随机分成A(分米波治疗组)、B(空白对照组)两组,每组40只。于右侧大腿制备坐骨神经急性损伤模型。A组于术后第1天至术后8周,取俯卧、双腿后伸位固定于实验台,损伤局部给与分米波辐射,B组于A组治疗同时行空白对照。术后1、2、4和8周行大体观察,并分别于损伤远、近端2mm处及损伤中段取长2mm的神经段,HE染色,光镜下观察;分别于术后2、4和8周取标本,透射电镜观察;分别术后1、2、4和8周取标本,进行免疫组织化学染色,光学显微镜下观察切片中组织染色以及S-100蛋白在神经组织中的分布情况;术后1、2、4和8周进行运动功能评分;术后4、8周进行大鼠足印分析,计算坐骨神经功能指数及其恢复率。所有数据均进行统计学处理。结果:1大体和光镜观察:术后1周损伤段神经较菲薄,两端神经外膜充血,与周围组织有粘连,但A组粘连较B组轻。A组髓鞘肿胀,少量轴突有连续性,可见新生小血管。B组髓鞘失去正常形态,视野内充满炎性细胞及组织碎片。术后2周神经充血、水肿减轻,损伤段神经增粗,A组较B组明显。A组神经外膜光滑,神经排列较规则,B组神经外膜粗糙,髓鞘肿胀。术后4周两组神经周围组织充血、水肿基本消退,神经继续增粗,A组外膜充血减轻,颜色粉红,B组神经僵硬,弹性差,外膜有充血。两组炎性细胞均减少,髓鞘肿胀减轻,A组更为明显,且A组轴突连续性优于B组。术后8周A组神经周围组织粘连疏松,B组粘连致密。A组神经排列较整齐,炎性细胞基本消失,新生血管增多,可见大量的再生轴突及髓鞘形成。B组神经肿胀消退,仍有散在的炎性细胞,部分神经间有粘连。A组恢复情况明显优于B组。2电镜观察:术后2周A组神经结构紊乱,髓鞘不规则、肿胀,板层结构不清楚,B组神经变性明显,髓鞘局限性弯曲、塌陷;术后4周A组髓鞘肿胀减轻,增生明显,轴突内线粒体、微丝、微管等细胞器逐渐增多,线粒体嵴和膜融合程度轻,B组髓鞘仍肿胀,板层结构不清晰,有溶解碎裂的痕迹,轴突内细胞器较A组少。术后8周A组有髓纤维排列整齐,髓鞘增厚、光滑,明暗板层结构清晰,轴突直径较大,线粒体、神经微丝、微管等细胞器形态规则,B组髓鞘较薄,细胞器结构欠成熟。3免疫组织化学染色:损伤段在不同时间内A组雪旺细胞中S-100蛋白的表达水平明显高于B组。4轴突图像分析:术后8周轴突图像分析示,A组损伤远端有髓神经纤维数目、直径及髓鞘厚度均大于B组,统计学分析有显著差异(P<0.01)。5神经电生理检测:术后8周神经电生理检测结果显示,A组比B组潜伏期短,神经传导速度快、波幅高,统计学分析有显著性差异(P<0.05)。6运动功能评分:A组运动功能评分达2分和1分的时间均短于B组,统计学分析有显著性差异(P<0.01) 7坐骨神经功能指数:A组坐骨神经功能指数的恢复率明显高于B组,差异有显著性(P<0.01)。结论:分米波有明显促进周围神经急性部分损伤后的修复与再生的作用。其机制包括: 1分米波能抑制炎性反应,减轻损伤后神经的充血、水肿及与周围组织的粘连,最大限度避免损伤后的继发卡压; 2分米波能抑制纤维结缔组织增生,减少神经断端的瘢痕形成,有利于再生神经的长入和功能束的准确对合; 3分米波可促进雪旺细胞增殖,提高损伤神经中S-100蛋白的表达水平,促进损伤神经轴突再生及再髓鞘化; 4分米波可增加损伤神经局部的血液循环,增加营养物质流入和代谢产物流出,促进新陈代谢,加速神经再生。