目的：检测miR-155在肝癌标本及细胞系中的表达情况，探讨miR-155在肝癌发生发展过程中的生物学功能，并探究其与肝癌侵袭转移的关系，为肝癌的诊治及预后判断提供新的策略。　　方法：1、用人肝癌细胞HepG2和HuH7和正常肝细胞HL-7702，并收集30例原发性肝癌癌组织标本，癌旁组织，12例正常肝组织标本，运用qRT-PCR技术检测miR-155在肝癌组及正常对照组中的表达。2、由慢病毒介导将基因miR-155转染至miR-155表达量低的细胞株(HuH-7)中，将抑制剂 inhibitor（miR-155 inhibitor）转染至表达量高的细胞株（HepG2）中，通过MTT检测细胞增殖，流式细胞仪技术检测转染后细胞周期变化，以及应用划痕愈合试验、Transwell试验了解其对细胞迁移、侵袭的影响。3、通过qRT-PCR技术检测上皮间质转化（EMT）表型相关因子基因的表达及Western blot检测相关蛋白的表达，分析miR-155与EMT的关系。4、通过qRT-PCR分析miR-155与肿瘤大小及有无远处转移的关系，了解其对原发性肝癌发生、发展及预后的影响。　　结果：1、miR-155在肝癌细胞系中的表达明显高于对照组，其中HepG2细胞株表达量较高，HuH7细胞株表达量较低，miR-155在肝癌组织中的表达量明显高于癌旁组织和正常组织（P<0.05）。2、HuH7细胞株在转染miR-155后细胞增殖和细胞周期变化不明显，细胞的迁移及侵袭能力增强，转染miR-155 inhibitor至HepG2细胞株后，细胞增殖和细胞周期变化也不明显，而细胞的迁移及侵袭能力减弱。3、HuH7细胞株在转染miR-155后上皮表型CDH1的mRNA及蛋白表达减少，而间质表型snai1和zeb1的mRNA及蛋白表达增加。HepG2细胞株在转染miR-155 inhibitor后，呈现出相反的结果。4、临床统计分析miR-155与肝癌的大小无关，与有无远处转移明显相关。　　结论：本实验表明 miR-155在肝癌细胞中呈高表达，并能够通过促进EMT增强肝癌细胞的迁移和侵袭能力，进而提高肝癌的转移作用。因此，miR-155可成为监测肝癌预后的一个新的指标。