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目的：观察异甘草素（isoliquiritigenin，ISL）对创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）大鼠脑组织的神经保护作用，通过大鼠TBI模型的建立ISL治疗，检测脑组织含水量，SOD活性，IL-6、TNF-a和MDA含量，脑组织病理学检查和神经行为学观察，初步探讨异甘草素神经保护作用的机制。方法：SPF级Wistar雄性大鼠60只，鼠龄2~3个月，体重150~200g，经神经行为学筛选后共55只进入实验，查随机数字表，抽取15只大鼠作为A组（假手术组），其余大鼠参照Feeney’s自由落体撞击方法制作TBI模型，造模不成功者剔除10只，剩余大鼠查随机数字表随机分为2组每组15只，分别为：B组（模型组）、C组（异甘草素治疗组30mg/kg）。治疗组给予异甘草素1%吐温80生理盐水悬液30mg/kg腹腔注射1次/日，假手术组和模型组给予同体积1%吐温80生理盐水腹腔注射1次/日，共治疗5天。采用平衡木行走实验和双侧前爪肌抓力实验做神经行为学观察，采用终点法检测脑组织匀浆液MDA含量和SOD活性、用ELISA法检测脑组织匀浆液IL-6和TNF-a的含量，采用干湿比重法做脑组织含水量检测，损伤灶皮层和海马做连续病理切片H-E染色观察病理学变化并进行海马CA3区海马神经元细胞计数。结果：与B组比较，C组经异甘草素治疗5天后脑组织SOD活性升高，脑组织含水量、MDA，IL-6和TNF-a含量降低，平衡木行走实验评分降低，前爪肌力评分增高，有统计学意义（P<0.05）。大体病理学观察可见C组创面愈合，脑组织病理观察见脑组织损伤状况明显改善，海马CA3区细胞计数增加有统计学意义（P<0.01）。结论：ISL可以提高脑组织SOD的活性，减少MDA的生成，减低TBI后脑组织氧化应激损伤，抑制炎症因子IL-6和TNF-a的产生和释放，降低TBI后脑组织炎症反应，降低TBI大鼠脑组织含水量，促进损伤灶创面愈合及神经元细胞增殖，改善TBI大鼠肢体肌力及运动协调性。ISL对TBI大鼠具有显著地神经保护作用， ISL对TBI大鼠的神经保护作用的机制可能是通过抑制氧化应激和炎症因子产生和释放有关。意义：在实验中可见ISL有对TBI大鼠具有显著地神经保护作用，为ISL开发成为TBI临床神经保护药物提供了理论基础，为治疗TBI提供了新思路。