目的:脑出血(ICH)是最具破坏性的一种急性脑血管意外，其致病原因多与高血压、动脉粥样硬化有关，其病死率及致残率均较高，至今仍缺乏有效的治疗方法。调查显示其30天内的死亡率为50％，至少约30％的患者会留下终身的神经功能障碍或身体器官的残疾。究其原因，除了与出血灶对脑组织的压迫致使颅内压增高有关，更为重要的是出血后脑细胞的继发性损害，引起周围脑组织的缺血和水肿，进而导致该部位组织细胞生物化学的变化。所以了解出血后继发神经损害机制，并采取有针对性的治疗，对改善脑出血患者的预后有显著意义。目前，基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及细胞纤维连接蛋白(cFN)的研究成为热点。MMP-9为基质金属蛋白酶的一类，可降解细胞外基质中的Ⅳ型胶原，参与脑基底膜降解，从而增加血管通透性，破坏血脑屏障，促进脑水肿形成，这一机制在动物实验中已被证实。cFN被认为是血管内皮中的一种糖蛋白，对于血小板粘附有着重要作用。有研究表明其升高可能提示有内皮损伤，成为急性脑卒中再出血的诱发因素，但具体机制还不是很清楚。本实验目的在于探讨急性脑出血患者血清MMP-9、cFN水平与脑水肿、神经功能损害及患者预后的关系。实验中创新性的探讨了cFN与脑出血之间的相互关系，这在国内外还为数甚少。方法:经CT证实为符合入选标准的脑出血患者24例，均为2007年6月～2008年1月我院住院患者。其中男10例，女14例，年龄38～80岁，平均(62±9.82)岁。所有患者均有急性起病过程，经头颅CT检查确诊脑出血并确定病变部位及大小范围。其中基底节区出血15例，脑叶出血6例，小脑出血3例。出血量为4.4～26.1ml，平均(15.6 4±5.73)ml。正常对照组15N，随机选取本院体检中心体检健康人群。其中男性8例，女性7例，年龄46～65岁，平均年龄(56.1±5.44)岁。应用酶联免疫吸附法测定入选ICH患者发病后1d、3d、7d血清MMP-9、cFN水平；发病当日及5～7d时行头颅CT测定血肿及周围水肿体积；同时行卒中评分量表(css)评分(入院时、发病后4周)及改Rankin量表评分(入院时、发病后3月)。对照组空腹抽取肘静脉2～3 ml，用酶联免疫吸附法测血清MMP-9、cFN水平。所测数据均采用SPSS 13.0统计软件包分析处理。结果:1.脑出血组各时间点血清MMP-9、cFN水平明显高于正常对照组(均P<0.05)，其中发病3d时血清MMP-9、cFN水平升高最明显。脑出血组1、3、7天的血清MMP-9值分别为(103.644±36.79)ug/L、(137.97±34.54)μg/L、 (122.33 4±28.82)μg/L；血清cFN又分别为(1.86 4±0.74)mg/L、 (4.07±1.01)mg/L、 (3.08+0.87)mg/L；正常对照组的MMP-9及cFN值分别为(57.72±8.66)μg/L、(0.81±0.23)mg/L。2.对MMP-9的相关分析中发现，MMP-9与CT所示出血灶周围水肿体积的绝对值呈正相关；与神经功能缺损程度评分的预后总积分呈负相关；与血肿体积的大小及改l~Rankin量表评分无显著相关性。3.对cFN的相关分析中发现，cFN与CT所示血肿体积的大小呈正相关；与改良Rankin表评分间呈负相关；与神经功能缺损程度评分的预后总积分呈负相关；与出血灶周围水肿体积的绝对值无显著相关性。4.血清MMP-9与cFN两者相比较，未发现有相关性。结论:脑出血患者血清MMP-9及cFN代谢异常，血清MMP-9及eFN水平可间接反映脑出血患者脑组织损伤的严重程度，对其含量测定有助于判断病情。并且MMP-9及cFN水平与ICH患者预后具有密切关系，可作为判定病情和评估预后的参考指标之一。