脊髓损伤是一种常见的疾病,损伤后导致病人截瘫,即在身体损伤以下的部位丧失运动与感知能力。脊髓损伤导致运动功能的丧失,本质上是由于损伤部位对脊髓神经网络（CPG神经网络）的破坏。目前对脊髓损伤病人的康复治疗仍然是基础医学的一个巨大挑战,尚有诸多问题等待探索和研究。本论文运用交叉学科的研究方法,从离子通道的角度探索细胞兴奋性调节与脊髓运动控制的机制,其结果可以在神经生理学的基础上为脊髓损伤病人的康复治疗提供参考与思路。生理实验研究表明,行进运动中脊髓运动神经元的膜特性发生显著的变化,然而在离子通道的调控下,关于膜特性的变化对神经元兴奋性的调节和对运动控制的作用目前尚有诸多未解之谜,其中包括:（1）神经元膜特性的变化如何影响脊髓运动神经元池的募集和输出强度?（2）离子通道的调节如何改变神经元的兴奋性和CPG网络的特性,控制运动节律的输出和骨骼肌力量的强度?（3）细胞膜振荡如何通过离子通道的调节实现对神经元兴奋性的调控?解决上述问题可以在离子通道的水平上认识行进运动产生的机制;对脊髓损伤治疗以及构建新一代类脑智能运动控制系统具有重要的意义。本论文采用模型仿真与生理实验相结合的方法对以上问题进行研究。根据Hodgkin-Huxley离子通道理论,在生理实验数据的基础上构建了三种神经系统模型:（1）脊髓运动神经元池模型,包括S、FR和FF三种类型的运动神经元模型;（2）CPG神经网络模型,包括兴奋性和抑制性中间神经元池以及运动神经元池模型;（3）舌下运动神经元膜振荡模型。每个神经元模型包含瞬时钠通道、持续性钠通道、延迟整流钾通道、钙依赖的钾通道、L型钙通道、H-电流通道、以及渗漏通道等主动膜参数。通过模型仿真,获得了以下主要的研究结果:1.离子通道调控下的运动神经元池募集原理:（1）增加突触输入电导可以增加三种运动神经元池的募集数量,募集顺序遵循“尺寸原理”。（2）增加瞬时钠电导、持续性钠电导或降低延迟整流钾、钙依赖的钾电导可以减小神经元的基强电流,从而增加运动神经元池的募集。这些结果表明:调节离子通道可以改变运动神经元池的募集强度,控制运动神经元池的F-I关系。2.离子通道调控下的CPG神经网络与运动控制机制:（1）增加运动神经元池的瞬时钠电导、持续性钠电导或L型钙通道电导或减小钙依赖的钾电导可以增加运动神经元的放电频率和募集数量、促进运动模式的形成、提升运动节律的幅度和骨骼肌产生的力量;（2）在兴奋性中间神经元池中进行同样的离子通道调节可以增加神经元的放电频率,提高屈伸肌交替的频率;（3）相反,在CPG神经网络中减小持续性钠电导或L型钙电导会破坏运动模式的形成,减少甚至阻断运动节律的输出和骨骼肌力量的产生;（4）药理学实验的结果表明,L型钙通道阻断剂或持续性钠通道阻断剂可以完全阻断离体大鼠脊髓的虚拟行进运动,验证了模型预测的结果。以上结果说明在CPG网络中调节瞬时钠通道、持续性钠通道、L型钙通道或钙依赖的钾通道可以改变运动节律和力量产生的强度。3.离子通道调控下的膜振荡与细胞兴奋性调节机制:（1）通过电生理实验和模型两种方法揭示了膜振荡导致神经元电压阈值、电流阈值以及频率-电流关系变化的离子通道机制;（2）证明了白噪音诱导离子通道振荡是调节神经元兴奋性的机制,其中持续性钠通道和L型钙通道的振荡是调控神经元膜振荡的两种关键离子通道。以上研究表明:上调钠电导、钙电导或者下调钾电导可以提高神经元的膜振荡,增强神经元的兴奋性和增益输出,从而提高神经元池的募集数量、增强CPG网络的输出,强化运动控制的精度和力度。本文的创新主要有三点:（1）运用交叉学科的研究方法,在生理实验的基础之上建立神经系统模型,通过模型仿真,研究了脊髓神经元兴奋性调节和运动控制的机制;（2）从离子通道层面阐明了神经元以及神经网络在脊髓运动控制中的作用;（3）在Hodgkin-Huxley模型中引入振荡因子,解释了细胞膜振荡对神经元兴奋性调节的机制。