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目的：1.通过观察银翘柴桂颗粒体外抗甲Ⅰ型流感病毒PR-8株、FM1株及甲Ⅲ型流感病毒的作用,筛选出有效作用毒株,为进一步的体内实验提供参考。2.考察银翘柴桂颗粒体内对流感病毒FM1感染小鼠的死亡保护作用。3.以肺湿干重比、肺组织病理变化及肺泡灌洗液中蛋白含量为指标,研究银翘柴桂颗粒对流感模型小鼠肺损伤的保护作用。4.检测银翘柴桂颗粒对流感病毒FM1感染小鼠肺泡灌洗液中细胞因子IL-6、 TNF-α含量的影响,探讨银翘柴桂颗粒的抗炎作用。5.比较流感病毒FM1感染小鼠肺组织内超氧化物歧化(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化,研究银翘柴桂颗粒的抗氧化作用。6.通过观察流感病毒FM1感染小鼠脾指数、胸腺指数和T细胞亚群比率的变化,探讨银翘柴桂颗粒对流感病毒FM1感染小鼠免疫功能的影响。方法：1.细胞培养法测定抗病毒效果。以血凝法和MTT法共同评价银翘柴桂颗粒体外抗甲型流感病毒作用。2.流感病毒FM1滴鼻感染NIH小鼠,观察小鼠发病情况及死亡数。3.分别称量小鼠肺组织湿重与干重,计算肺湿干重比；以HE染色(苏木素-伊红染色)法观察肺组织病理变化；用考马斯亮蓝法测定肺泡灌洗液中总蛋白含量。4.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别测定小鼠肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α的含量。5.运用超氧化物歧化酶(SOD)检测试剂盒、丙二醛(MDA)检测试剂盒分别检测SOD活性变化及MDA含量变化。6.检测流感病毒FM1感染小鼠免疫指数、使用流式细胞技术测定T淋巴细胞CD4+/CD8+比值。结果：1.体外实验中,血凝实验结果显示,银翘柴桂颗粒在MDCK细胞上对甲Ⅲ型流感病毒无抑制作用；在浓度为2.5mg/ml时对PR-8流感病毒的抑制率为100%；在最大无毒浓度0.625mg/ml时,对FM1有57.43%的抑制率。MTT结果显示,银翘柴桂颗粒对甲Ⅲ、PR-8及FM1的治疗指数分别是：TI<0.68、TI=3.59、TI=4.20。与血凝实验结果一致。2.正常空白组未见小鼠死亡,感染模型组死亡率达90%。银翘柴桂颗粒各剂量组均能显著降低流感病毒FM1株引起的小鼠死亡率,延长小鼠存活时间,且随着剂量增大,抑制死亡率升高。3.模型组小鼠的肺部病变极其明显。与正常组比较,模型组小鼠肺湿干重比及肺泡灌洗液中的总蛋白含量均有显著性差异(P<0.01)。银翘柴桂颗粒各剂量组均可减轻小鼠肺部病变、显著降低肺湿干重比及肺泡灌洗液中总蛋白的含量。4.正常组小鼠肺泡灌洗液中IL-6和TNF-α含量无明显变化。与正常组相比,模型组小鼠肺泡灌洗液中IL-6和TNF-α含量升高,有显著性差异(P<0.01)。与模型组相比,银翘柴桂颗粒各剂量组均可显著性降低流感病毒感染小鼠肺泡灌洗液中IL-6和TNF-α的含量(P<0.01)。5.正常组小鼠肺组织匀浆中的SOD活性和MDA含量无明显变化。模型组小鼠肺组织匀浆中的SOD活性降低、MDA含量升高,与正常组相比有显著性差异(P<0.01)。银翘柴桂颗粒各剂量组均可显著性降低流感病毒感染小鼠肺匀浆中MDA的含量、升高SOD活性。6.模型组小鼠的免疫器官胸腺和脾脏出现萎缩,CD4+/CD8+比值下降,与正常对照组比较有显著差异(P<0.01)；与模型组相比,银翘柴桂颗粒各剂量组均可抑制免疫器官的萎缩,显著升高CD4+/CD8+比值(P<0.01)。结论：1.银翘柴桂颗粒对甲Ⅰ型流感病毒显示明显的抑制作用,而对甲Ⅲ型流感病毒无抑制作用。为后续体内实验建立了平台,对于评价银翘柴桂颗粒对甲Ⅰ型流感病毒治疗效果及其作用机制具有重要意义。2.银翘柴桂颗粒对流感病毒FM1感染小鼠具有死亡保护作用。3.银翘柴桂颗粒能明显减轻流感病毒FM1感染小鼠肺组织病变,降低肺湿干重比及肺泡灌洗液中总蛋白含量。表明该药对流感病毒FM1感染小鼠所致肺损伤有明显的抑制作用。4.药物治疗组小鼠肺泡灌洗液中IL-6和TNF-α含量明显降低,说明银翘柴桂颗粒可以通过抗炎作用改善流感病毒所致肺损伤。5.经银翘柴桂颗粒治疗后小鼠肺匀浆中SOD活性明显提高、MDA含量显著降低,表明该药可以通过发挥抗氧化作用来抑制流感病毒所致肺损伤。6.银翘柴桂颗粒还可以通过提高流感病毒感染小鼠T淋巴细胞亚群比率,抑制免疫器官的萎缩来治疗流感病毒所致肺损伤。