脊髓损伤是常见严重损伤,是临床至今未解决的问题。脊髓受到挤压后产生一系列复杂的病理生理变化,其具体机制仍未阐明。因此,对于脊髓病变的防治效果仍有待提高。在脊髓受到机械压迫的情况下,脊髓缺血不可避免。目前治疗的主要手段是减压去除致压的骨块和血肿。但在脊柱脊髓手术时常遇到减压术后却出现不明原因的脊髓损伤。目前相关研究较少,多考虑与减压局部脊髓缺血再灌注损伤有关。再灌注损伤是否发生及其严重程度与组织缺血时间、程度和组织对氧的需求程度有关。目前国内外多采用的制模方法是,在短时间内阻断动物动脉造成脊髓缺血,研究缺血再灌注损伤。但该模型同时也引起灌流区其他组织器官的损伤,影响了对动物行为学的观察,与临床实际出入大。而且缺血与再灌注损伤同时出现,无法了解单纯的再灌注损伤。我们采用带有球囊的导管,经椎管充气压迫脊髓缺血模拟人类损伤,可以造成再灌注与缺血分离的动物模型。对不同缺血时间,进行神经行为学评定、病理组织学和免疫组化的研究,以此了解缺血时间和再灌注损伤程度的关系。中文摘要目的：采用带有球囊的导管急性压迫脊髓缺血模拟人类损伤建立再灌注与缺血分离的动物模型,探讨应用免疫组化和生物化学分析方法研究不同缺血时间窗处理对脊髓损伤的影响。方法：SD大鼠36只,随机分为六组,每组6只。缺血手术组(C1,C2,C3,C4,C5组)分别用导管插入大鼠胸椎椎管球囊充气造成缺血10,30,45,60,90min；假手术组(CO)动物插入导管,但不压迫造成缺血。再灌注48h后对各实验组大鼠进行神经行为学评分,观察受压脊髓节段的病理变化,通过免疫组化和生物化学方法分析脊髓损伤的情况。结果：再灌注48h后,随着缺血时间的延长,脊髓前角神经元坏死和凋亡逐渐加重,丙二醛(MDA)水平逐渐增加,超氧化物歧化酶(SOD)活性逐渐下降,大鼠的神经行为学病症加重。结论：用带球囊的导管可成功建立缺血再灌注大鼠模型,再灌注后大鼠脊髓的损伤随缺血时间的延长而加重。该模型下脊髓缺血耐受时间在30min以内。