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目的：1我们以Fas在胸腺瘤中的表达为出发点，进一步了解Fas在胸腺瘤发生过程中的作用和相互关系；Fas的表达在胸腺瘤的浸润、转移过程中的作用和相互关系；以及胸腺瘤中Fas的表达是否与重症肌无力的发病有关，进一步为临床的工作中胸腺瘤以及重症肌无力的治疗寻找新的方法。2我们以Ki67在胸腺瘤中的表达为出发点，进一步了解Ki67在胸腺瘤发生中的作用，Ki67的表达与胸腺瘤病理恶性度的相互关系，Ki67在胸腺瘤浸润和转移的过程中的作用，Ki67在胸腺瘤中的表达与重症肌无力的发生是否有关，为胸腺瘤的诊断和预后估计提供依据。方法：选择胸腺肿物切除术后病理诊断为胸腺瘤（包括胸腺癌在内）的病例80例（A型16例，AB型14例，B1型16例，B2型8例B3型6例，C型20例），因为先心病手术暴露需要而切除的正常胸腺10例作为对照组。采用免疫组织化学SP染色法测定Fas和Ki67的表达水平，应用卡方检验和Spearman等级相关性分析的统计方法测定两者与胸腺瘤的病理类型，临床分期，重症肌无力的关系。结果：1Fas在胸腺瘤中表达的阳性率为：56.3%（45/80），在正常胸腺组织中为阳性率为90%（9/10），差异有统计学意义（Fisher’s确切概率：双侧P=0.046，P＜0.05），说明胸腺瘤的发生和Fas蛋白在胸腺中的异常表达有关。2Fas在良性（A型，AB型），恶性Ⅰ型（B1型，B2型，B3型），恶性2型（C型即胸腺癌，）胸腺瘤中的阳性表达率分别为73.3%（22/30），60%（18/30），25%（5/20）。其间差异具有统计学意义（χ2=11.666，P=0.03，P＜0.05），且经过Spearman相关性分析（r=-0.361，P=0.001，P＜0.05），两者成负相关，提示Fas的阳性表达率随着细胞恶性度的增高而逐渐降低。3Fas在临床Masaoka分期中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期中的阳性表达率80%（16/20），65%（13/20），38.1%（8/21），42.1%（8/19），其间差异有统计学意义（χ2=9.564，P=0.023，P＜0.05），且经过Spearman相关性分析（r=-0.318，P=0.04，P＜0.05），提示Fas的表达随着胸腺瘤的临床分期越晚而逐渐降低。4Fas在胸腺瘤非重症肌无力组和胸腺瘤伴有重症肌无力组（Osserman分期：Ⅰ+Ⅱa期+Ⅱb期）阳性率表达分别为88.2%（15/17），58.1%（25/43），其间差异有统计学意义（χ2=4.966，P=0.026，P＜0.05）。提示胸腺瘤中重症肌无力的发生与Fas的异常表达有关。5Ki67在胸腺瘤中表达的阳性率为55%（44/80），在正常胸腺组织中的表达全部为阴性（0/10），差异有统计学意义（Fisher’s确切概率法P=0.000，P＜0.05）。说明胸腺瘤的发生与Ki67的表达有关。6Ki67在良性（A型，AB型），恶性Ⅰ型（B1型，B2型，B3型），恶性2型（C型，即胸腺癌）胸腺瘤中的阳性表达率分别为33.3%（10/30），73.6%（22/30），60%（12/20），其间差异具有统计学意义（χ2=9.966，P=0.007，P＜0.05），且经过Spearman相关性分析（r=0.261，P=0.019，P＜0.05），两者成正相关，提示Ki67随着细胞恶性度的增高而增高。7Ki67在胸腺瘤临床Masaoka分期中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期中的阳性表达率分别为:20%（4/20），30%（6/20），76.7%（16/21），94.7%（18/19），其间差异有统计学意义（χ2=30.881，P=0.000，P＜0.05），且经过Spearman相关性分析（r=0.578，P=0.000，P＜0.05），提示Ki67在胸腺瘤中的表达与临床分期呈正相关，随着胸腺瘤的临床分期越晚而逐渐增高。8Ki67在重症肌无力组与非重症肌无力的胸腺瘤中阳性表达率为47.1%（8/17），55.8%（24/43）。其间差异无统计学意义（χ2=1.409，P=0.235，P＞0.05）。提示胸腺瘤中Ki67的表达与重症肌无力的发生不具有重要意义，同样重症肌无力并不影响胸腺瘤的细胞的异常增殖能力。9Fas与Ki67在胸腺瘤中的相关性研究发现，Fas的表达与Ki67的表达呈负相关（r=-0.443，P=0.000，P＜0.05）。结论：1Fas在胸腺瘤与正常胸腺中的阳性表达率有差异，提示胸腺瘤的产生与Fas的异常表达所致的正常凋亡机制失调有关。2Fas的表达随胸腺瘤病理恶性度的分级的增高出现明显降低的趋势，提示Fas低表达的胸腺瘤恶性度较高。3Fas的表达随着Masaoka临床分期越晚而逐渐减低，提示Fas低的胸腺瘤细胞更容易进行浸润润和转移。4Fas的表达在重症肌无力与非重症肌无力的两组胸腺瘤中有显著差异，提示Fas是重症肌无力产生的重要因素，与相关报道一致。5Ki67在正常胸腺组织中不表达，在胸腺瘤中高表达，提示了胸腺瘤是胸腺细胞异常增殖的结果。6Ki67的表达随胸腺瘤病理恶性度分级增高而升高，提示其是评判胸腺瘤恶性程度的敏感指标之一。7在胸腺瘤Masaoka分期中，Ki67蛋白的表达随着临床分期越晚而增高，提示Ki67表达较高的胸腺瘤更容易发生浸润和转移。8Ki67在重症肌无力的发病中不起重要作用，说明重症肌无力的发生与否，不影响胸腺瘤细胞的增殖活性。9在胸腺瘤中Fas的表达与Ki67的表达呈负相关，表明胸腺瘤发生、发展过程中，肿瘤细胞凋亡减少的同时伴随着细胞的过度增殖。作为细胞增殖指标的Ki67抗原和凋亡指标的Fas抗原相结合，能较好地反映了胸腺瘤细胞增殖与凋亡之间的失衡情况。