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目的探讨顺铂诱导的视网膜母细胞瘤Y79细胞自噬的作用及机制。方法Y79细胞按浓度为0、1、5、10、20μM加入Cis培养,CCK-8法检测细胞IC50。将Y79细胞分为对照组（Control）、顺铂组（Cis）和顺铂联合应用自噬阻断剂3-甲基腺嘌呤组（Cis+3-MA）,透射电镜观察自噬体;单丹磺酰尸胺（Dansylcadaverine,MDC）对细胞进行染色,流式细胞仪检测各组光密度（OD）值;各组细胞按0、5、10、25、50、100μM加入Cis培养,CCK-8法检测细胞抑制率;Annexin V/PI双染流式法检测各组细胞凋亡;q-PCR检测各组细胞[凋亡及存活相关（Bax,Bcl-2）以及耐药相关（MRP3、MRP7、P-gp）]基因的转录情况。Fluo-4 AM钙离子荧光探针检测Y79细胞加入顺铂前后细胞内钙离子水平变化;Western Blot检测CaMKK2、AMPK、mTORC1、LC3蛋白表达情况。结果顺铂处理细胞后,透射电镜观察到双层或多层膜的球状结构的自噬小体明显增多,应用自噬阻断剂3-MA后,自噬小体数量减少;MDC染色流式细胞仪测定OD355,Cis组OD值至明显高于Control组（P<0.01）,Cis+3-MA组OD值低于Cis组（P<0.05）;应用自噬阻断剂3-MA预处理细胞后,各浓度点顺铂抑制率均大于单独应用顺铂处理的细胞;顺铂处理细胞后,与Control组相比凋亡率增加（P<0.05）应用3-MA下调自噬水平后,凋亡率进一步增加（P<0.05）;与Control组相比,Cis组抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调（P<0.01）,Bax表达上调（P<0.01）,各组细胞耐药相关基因MRP3、MRP7和P-glycoprotein转录水平降低（P<0.01）;加入自噬阻断剂3-MA后Bcl-2表达进一步下降（P<0.01）,Bax较Cis组上升（P<0.05）,耐药相关基因MRP3、MRP7和P-glycoprotein转录水平进一步降低（P<0.05）。Fluo-4 AM钙离子探针染色激光共聚焦显微镜观察结果显示,顺铂处理肿瘤细胞后,细胞内荧光水平明显高于对照组;Western-blot结果显示,与Control组比较,Cis组钙调素依赖的蛋白激酶激酶2（CAMKK2）、p-AMPK、LC3II明显上调,mTORC1下调（P<0.05）。结论1顺铂可以诱导视网膜母细胞瘤Y79细胞产生自噬。2抑制自噬可以提高顺铂诱导视网膜母细胞瘤Y79细胞的凋亡率,并降低细胞耐药相关基因的表达,说明顺铂诱导的自噬对细胞起保护作用并参与了视网膜母细胞瘤Y79细胞的化疗耐药。3顺铂可能是通过提高细胞内钙离子浓度激活CAMKK2/AMPK/mTORC1通路诱导Y79细胞产生自噬的。