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目的:探索Toll样受体（toll-like receptor,TLR）信号转导通路中关键节点在人肝癌细胞株QGY中的表达情况。研究TRAF-6在原发性肝癌中的作用机理,利用siRNA技术探讨并验证TRAF-6在原发性肝癌细胞增殖中的作用,为肝癌的靶向治疗提供理论依据。方法:培养人肝癌细胞株QGY及人正常肝细胞株LO2,使用RT-PCR比较两种细胞株中TLR信号转导通路中关键节点的基因表达情况,使用Western-blot技术比较两种细胞株中TRAF-6蛋白水平的表达情况。应用siRNA干扰技术沉默TRAF-6在肝癌细胞株中的表达,在荧光显微镜下观察siRNA转染效果,使用RT-PCR及Western-blot验证TRAF-6-siRNA的沉默效果。应用MTT技术检测TRAF-6沉默后的肝癌细胞株QGY的细胞活性,验证siRNA转染肝癌细胞后细胞活性的改变情况。结果:1. PCR结果显示QGY组与LO2组相比,MAL（P<0.05）和TRAF6（P<0.05）基因表达明显增强, TRAM和TRIF基因表达有所变化（p>0.05）,无统计学意义。Western-blot结果显示TRAF6在肝癌细胞株QGY中蛋白水平的表达明显高于在正常肝细胞株LO2中的表达。2.转染siRNA 6小时,在荧光显微镜下观察转染效果,发现siRNA的转染效果好,条件成熟后分别提取细胞总RNA和蛋白,运用PCR技术和Western-blot技术检测QGYTRAF6-siRNA+细胞中TRAF6基因水平和蛋白水平的表达情况,以确定靶点蛋白的沉默情况,结果显示,QGYTRAF6-siRNA+细胞中TRAF6蛋白表达明显下降,与正常肝细胞中TRAF6蛋白表达相近,提示TRAF6基因得到有效干扰。3.QGY细胞经TRAF6-siRNA处理后,分别选择4小时、8小时、12小时、24小时、48小时,5个时间点,运用MTT检测经TRAF6-siRNA处理后QGY细胞的增殖情况,并绘制细胞存活率曲线后发现QGYTRAF6-siRNA+的存活率明显低于QGYTRAF6-siRNA-。结论:TRAF-6在肝癌细胞中表达水平明显高于正常肝细胞,同时通过RNAi技术及MTT发现TRAF6对肝癌细胞的增殖有一定的抑制作用,提示TRAF6有望成为分子靶向治疗原发性肝癌的新作用靶点,提高原发性肝癌治疗的针对性和有效性,为临床肿瘤的靶向治疗提供新的基础理论依据,为肿瘤治疗提供新的方向。