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目的:构建LPS诱导大鼠心肌细胞炎症损伤模型,观察αBC对LPS诱导的大鼠心肌细胞炎症反应的保护作用,并阐明其可能机制。方法:1.将大鼠心肌H9c2细胞于42.5℃水浴箱中热休克1h,然后恢复37℃,5%CO2恒温培养0min,30min,60min,6h,12h,24h后收集细胞,并收集未作热休克处理的细胞作为对照,免疫印迹检测Hsp25,Hsp27,Hsp90以及αBC的表达。2.（1）对高表达αBC的大鼠心肌细胞以及野生型大鼠心肌细胞,采用LPS（100ng/ml）分别培养30min,1h,2h,同时采用未加入LPS刺激的细胞作为空白对照,提取蛋白用于免疫印迹检测IκB激活。（2）对H9c2大鼠心肌细胞株瞬时转染NFκB-luc质粒、pRL-SV40质粒、PCI或PCI-αBC质粒,采用LPS（100ng/ml）培养2h后收集细胞,同时将未加入LPS刺激的细胞作为空白对照,进行NF-κB报告基因活性的检测。3.对高表达αBC的大鼠心肌细胞以及野生型大鼠心肌细胞,采用LPS（100ng/ml）分别培养30min,1h,2h,同时采用未加入LPS刺激的细胞作为空白对照,提取蛋白用于免疫印迹检测Akt以及MAPK信号通路的激活。结果:1.H9c2细胞热休克处理后恢复不同时间点,Hsp90表达未见显著性变化。Hsp25,Hsp27以及αBC均于恢复1h起表达开始上调（P＜0.05）,12h达高峰,其后略有下降。2.αBc对大鼠心肌细胞LPS诱导NF-κB激活具有保护作用（1）αBC高表达减少LPS诱导大鼠心肌细胞IκB的激活。LPS处理后30min起IκB即降解（P＜0.05）,至1h进一步降解,且αBC及对照组间有显著性差异（P＜0.05）,随后恢复,至2h两者均基本恢复至正常水平。（2）大鼠心肌细胞中αBC抑制了LPS诱导的NF-κB激活。NF-κB报告基因检测显示,LPS处理后2h NF-κB已被激活（P＜0.05）,且αBC组显著低于PCI组（P＜0.05）。3.（2）αBC高表达减少LPS诱导的大鼠心肌细胞MAPK通路的激活。LPS处理30min起,H9c2细胞JNKs,ERKs,P38即被激活,至2hαBC组JNKs,ERKs,P38磷酸化激活程度均显著低于对照组（P＜0.05）。（3）αBC高表达增强LPS诱导的大鼠心肌细胞Akt通路的激活。LPS处理30min后,H9c2细胞Akt磷酸化水平增加（P＜0.05）,但与对照组相比较,30min和2h时间点稳定转染αBC组的Akt磷酸化水平进一步增强（P＜0.05）。结论:αBC对LPS诱导的大鼠心肌细胞炎症反应具有保护作用,对其机制初步探讨可能与αBC下调了NFκB、MAPK信号通路的激活以及上调了Akt的激活有关。