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目的：
观察电针、温和灸及隔药灸法对实验性肠炎模型大鼠关键炎症细胞因子的影响，以及对肠黏膜屏障功能的调控，探讨针灸对实验性肠炎模型大鼠的治疗作用及主要作用机制。
方法：
将65只大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、隔药灸组和温和灸组。应用2，4-二硝基氯苯免疫加乙酸局部灌肠刺激的方法，制备实验性肠炎大鼠模型。各治疗组选取天枢、气海穴分别采用相应的针灸方法进行治疗。采用AB-PAS、HID-AB染色法观察针灸对实验性肠炎模型大鼠结肠组织黏液性质及黏蛋白硫酸化水平改变；采用免疫组织化学法观察实验性肠炎大鼠结肠组织MUC2型黏蛋白、CCR7、SLC蛋白在结肠组织中的分布与表达及针灸对其的影响；采用ELISA双抗体夹心法检测实验性肠炎大鼠外周血TNF-α、IL-10含量变化。
结果：
1、实验性肠炎模型大鼠出现腹泻，甚至黏液脓血便、饮食减少、体重增长缓慢等症状体症；解剖后可见结肠充血水肿，溃疡形成；病理学观察可见模型组大鼠结肠黏膜层及黏膜下层正常结构被破坏，炎性细胞浸润，溃疡形成。经治疗后，电针组、隔药灸组及温和灸组结肠组织损伤得到不同程度改善，结肠大体形态损伤及组织学损伤评分均低于模型组(P＜0.01)，其中隔药灸组与正常组比较无差异(P＞0.05)；
2、正常大鼠结肠组织以酸性黏液为主，实验性肠炎模型大鼠结肠组织酸性黏液含量明显减少(P＜0.05)，黏蛋白硫酸化程度降低(P＜0.01)；经针灸治疗后两者均恢复至正常水平，其中隔药灸组与模型组相比有统计学差异(P＜0.05)；
3、实验性肠炎模型大鼠结肠组织MUC2型黏蛋白较正常组表达减少(P＜0.01)；经电针、隔药灸及温和灸治疗后，大鼠结肠组织MUC2型黏蛋白表达均恢复到正常水平；
4、实验性肠炎模型大鼠结肠组织CCR7、SLC蛋白含量较正常组明显增加(P＜0.01)，经针灸治疗后其蛋白表达均有不同程度降低与模型组比较有显著差异(P＜0.05或P＜0.01)；
5、实验性肠炎模型大鼠外周血中IL-10及TNF-α含量均较正常组升高(P＜0.01)，经治疗后电针组、隔药灸组及温和灸组外周血中上述指标降低，其中，隔药灸组上述指标已恢复至正常水平，与正常组比较无统计学差异(P＞0.05)。
结论：
1、针灸可能通过对结肠组织黏液及MUC2型黏蛋白含量性质的调控，发挥对实验性肠炎模型大鼠肠道机械屏障功能的调节作用；
2、针灸可能通过抑制实验性肠炎模型大鼠结肠组织中CCR7、SLC蛋白的表达，而改善实验性肠炎过程中淋巴细胞的过度归巢，改善肠道炎症的持续状态；
3、针灸“天枢”、“气海”可以不同程度改善实验性肠炎模型大鼠的肠道损伤，且隔药灸可以下调实验性肠炎模型大鼠外周血中异常增高的IL-10及TNF-α含量，从而减轻其炎症程度；
4、针灸可能通过调节大鼠外周血TNF-α水平而影响MUC2型黏蛋白含量及CCR7、SLC蛋白的表达，进而改善炎症。