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目的：1.观察心肌缺血大鼠模型的跨膜钙离子调节运转状态，从L型钙离子通道角度观察手厥阴心包经内关穴对病理状态下心脏组织的特异性保护作用，探讨针灸效应的生物学基础。2.通过对比研究循经取穴同邻近其他经穴及非经非穴位对保护病理状态下心肌组织的功效异同，初步探讨针刺经穴效应循经特异性在心脏器官水平的响应特征。材料与方法：健康SPF级雄性SD大鼠，体重为230±10g，鼠龄为9周，共50只，做为实验研究对象。随机分为空白对照组10只，模型组10只，电针内关组10只，电针列缺组10只，电针非经非穴组10只。除空白对照组外，其余各组用异丙肾上腺素（ISO）皮下注射（85mg/kg），24小时注射1次，共两次，诱导心肌缺血动物模型。空白对照组注射等量生理盐水。治疗手段分别为，电针内关组在造模基础上电针双侧内关穴20min，电针列缺组和电针非经非穴组取穴不同，方法同电针内关组，每日一次，连续治疗7次。空白对照组与模型组不做针刺处理，但每天以同样的时间和方法进行抓取、固定。治疗结束后，将各组大鼠采用断脊法处死，开胸迅速取出左心室。光镜下观察大鼠心室肌组织，RT-PCR法检测L型钙离子通道α1亚单位的基因表达。结果：1.与空白对照组比较，模型组ECG-STⅡ偏移情况显著（P<0.01）；与模型组比较，电针内关组ECG-STⅡ疗效显著（P <0.01），电针列缺组与电针非经非穴组变化不明显（P>0.05）。2.光镜下观察大鼠心室肌组织，空白对照组心肌细胞结构清晰，心肌纤维排列整齐，未见心肌纤维变性、坏死及心肌纤维之间水肿和炎性细胞浸润；模型组心肌细胞明显肿胀，心肌纤维排列紊乱、断裂，广泛性变性、坏死；电针内关组：心肌细胞轻度肿胀，肌纤维排列疏松，轻度变性。电针列缺组和电针非经非穴组与模型组比较，未见明显改善。3.与空白对照组比较，模型组LVDCC α1mRNA表达水平显著升高（P<0.01）；与模型组比较，电针内关组LVDCC α1mRNA表达水平显著降低（P <0.05）；与电针内关组比较电针列缺组和电针非经非穴组LVDCC α1mRNA表达水平显著升高（P<0.05）。结论：1. RT-PCR法检测电针内关组大鼠心肌细胞L型钙离子通道α1亚单位的基因表达量较模型组减少，能有效缓解心肌细胞“钙超载”。2.电针内关穴与电针邻近位置的列缺穴和非经非穴位比较，效果更明显。