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研究背景：结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)是消化道常见肿瘤,近年来发病率逐渐增加,易发生肝脏转移,是目前的研究热点之一。自吞噬(Autophagy)是CRC发生发展非常重要的分子机制之一。新的研究表明,MAP1LC家族基因(MAP1LC3A、MAP1LC3B、 MAP1LC3C是重要的自噬相关基因,其中MAP1LC3B和MAP1LC3C参与了乳腺癌细胞的自吞噬,目前为止,有关MAP1LC3B在CRC中的研究尚未见报道,本文通过检测MAP1LC3B在CRC组织中的表达和分析MAP1LC3B在CRC细胞系中的肿瘤生物学作用及机制。旨在为阐明CRC侵袭转移机制提供依据。研究目的：探讨MAP1LC3B在结直肠癌中的表达与侵袭转移及自噬的作用机制。研究方法：采用免疫组织化学方法检测92例结直肠癌组织中MAP1LC3B的表达情况,结合临床病理及随访资料进行分析。体外构建慢病毒pLK0.1-MAP1LC3B-siRNA干扰质粒,转染高侵袭潜能结肠癌细胞株HCT-116,对照组转染空质粒；采用MTT和侵袭小室实验检测细胞增殖侵袭能力。免疫荧光观察细胞形态。定量RT-PCR和Western blot方法检测MAP1LC3B、mTOR、ATG5和HIF-1α蛋白表达水平。结果：MAP1LC3B高表达存在于82.6%(76／92)结肠癌组织,明显高于癌旁组织中的阳性率11.95%(11／92),差异具有显著性(P <0.05); MAP1LC3B蛋白高表达与肝转移、TNM分期和不良预后具有显著性相关性(P<0.05); PLKO.1-MAP1LC3B-siRNA干扰抑制MAP1LC3B表达,降低HCT-116细胞侵袭能力,并促进HCT-116细胞发生自吞噬,下调mTOR、ATG5和HIF-1α蛋白表达水平,与对照组相比,差异具有显著性(P<0.05)。结论：(1)MAP1LC3B在CRC组织中高表达并主要表达于CRC细胞中,其表达水平与肝转移形成及浸润深度等临床病理特征密切相关,并影响了CRC患者的预后；(2)MAP1LC3B调控]mTOR.ATG5和HIF-1α表达介导自吞噬的作用分子机制在CRC侵袭转移中起重要作用。