HBV病毒感染是造成肝恶性肿瘤(HCC)的重要原因之一。HBV病毒X框编码的HBx蛋白和HBV病毒的自我复制密切相关,同时已经证实在HBV感染的肝细胞癌变过程中HBx蛋白扮演着重要的角色,但是其中具体分子机理仍然不是很清楚。视黄醇能够诱导肝癌细胞的分化和凋亡,目前在临床上已经作为HCC的化疗药物而被广泛使用。研究表明,在肝癌组织中,RXRα高表达并呈现异常磷酸化修饰,这预示着肝癌的发生发展可能与RXRα的异常相关。在本文中,我们发现了HBx蛋白存在时,不管是在肝癌组织中还是在细胞水平上都出现了RXRα的磷酸化状态,且与JNK信号通路的异常激活密切相关,研究发现,HBx蛋白能够激活JNK信号通路,激活的JNK与RXRα相互作用并磷酸化RXRα的82位苏氨酸,被磷酸化的RXRα的转录活性显著下调,进而促进HCC进程。我们的研究结果进一步揭示了HBV病毒感染促进肝癌进程的分子机制,详细阐述了HBx诱导RXRα磷酸化的分子机理,为将RXRα的磷酸化作为肿瘤靶点研究提供理论基础。