背景:皮肤光损伤由大剂量或累积性紫外线辐射导致,其中氧化应激（Oxidative Stress,OS）在其发病中起重要作用。研究证实处于Bulge区干细胞能抗电离辐射。而源于真皮的成体干细胞---皮肤前体细胞（Skin-derived Precursors,SKPs）位于毛囊Bulge区,并具有抗氧化作用。目的:通过观察SKPs对抗皮肤光损伤的作用以及对机体OS指标和皮肤细胞凋亡的影响,初步探讨SKPs抗皮肤光损伤的作用机理,为光损伤以及相关的疾病诊疗提供新的思路以及靶点。方法:1.分离新生Balb/c小鼠真皮,采用无血清培养基体外悬浮培养获得SKPs。2.选取30只Balb/c雄性无毛小鼠随机分为5组:正常组、模型组、预防治疗组、治疗组和对照组。应用日光模拟器模拟日光紫外线隔日照射小鼠背部皮肤连续2周构建皮肤光损伤模型。将PKH26标记后的SKPs和Hanks液注射移植到光损伤模型鼠皮肤内,每周1次,共2次。其中预防治疗组在照射前1天注射SKPs,而治疗组和对照组在照射结束后分别注射SKPs和Hanks液。3.荧光显微镜观察SKPs移植后在小鼠皮肤内的存活和定植情况;肉眼观察皮损变化并行皮肤评分;HE染色观察各组鼠皮肤组织病理改变;Tunel染色检测皮肤细胞凋亡情况计算凋亡指数（Apoptosis Index,AI）值;ELISA法测定鼠血清中OS指标SOD、CAT、GSH-Px和MDA的水平。并将结果按组别进行比较分析。结果:1.通过无血清培养法分离培养出悬浮生长的SKPs,呈圆形克隆样细胞球,并在传代后获得纯化的SKPs。2.模拟日光紫外线照射小鼠背部后,皮肤均出现不同程度的红斑、脱屑、水肿,部分小鼠皮肤纹增粗变深;病理下表皮明显增厚、角化过度、棘层肥厚、海绵样水肿,真皮乳头浅层充血水肿,可见扩张的毛细血管,较多的炎性细胞浸润,表皮真皮结构较紊乱,证实成功建立Balb/c无毛小鼠皮肤光损伤模型。3.荧光显微镜下观察预防治疗组和治疗组无毛小鼠皮肤,所有细胞核均呈DAPI标记蓝色荧光,真皮内可见部分细胞呈PKH26标记的红色荧光,二者完全重合,SKPs移植成功。4.SKPs对皮肤光损伤外观评分的影响:模型组、预防治疗组、治疗组、对照组与正常组比较评分均明显增高,差异均有统计学意义（P0.05）。5.在HE普通病理染色下,模型组表皮明显增厚,角化过度、棘层肥厚、海绵样水肿,真皮乳头浅层充血水肿,可见扩张的毛细血管,较多的炎性细胞浸润,表皮真皮结构较紊乱。移植治疗后2周,对照组角质层角化过度、棘层肥厚、海绵样水肿,真皮乳头层水肿、较多炎性细胞浸润等,与模型组差异不显著;预防治疗组和治疗组表皮角质层轻度角化、棘层肥厚较模型组明显减轻,未见明显海绵样水肿、真皮乳头层水肿及毛细血管扩张,仅见少许炎性细胞浸润。6.Tunel染色后正常组几乎未见着色的细胞核;模型组可见较多凋亡细胞,以表皮层角质形成细胞主,真皮层有少量成纤维细胞发生凋亡;SKPs治疗2周后的预防治疗组、治疗组表皮和真皮可见核染色呈深黄色的凋亡细胞,数量较少,对照组表皮真皮内仍较多的凋亡细胞。计算各组的AI,正常组为（0.93±0.3）%、模型组为（9.2±1.4）%、预防治疗组为（2.9±0.8）%、治疗组为（3.5±0.7）%、对照组为（8.7±1.3）%,模型组小鼠皮肤AI明显高于正常组小鼠（P<0.05）;预防治疗组、治疗组皮肤AI均低于对照组（P0.05）。7.SKPs对OS指标的影响:模型组与正常组比较,血清MDA水平明显升高（P<0.05）,而SOD、CAT、GSH-Px水平显著降低（P<0.05）。治疗后2周,预防治疗组和治疗组MDA水平均低于对照组（P<0.05）,而两组SOD、CAT、GSH-Px水平均高于对照组（P0.05）。结论:1.局部移植SKPs能改善紫外线辐射引起的小鼠皮肤损伤。2.SKPs可抑制光损伤小鼠皮肤组织中细胞的凋亡。3.SKPs可降低光损伤小鼠血清中MDA水平,增强SOD、GSH-Px、CAT的活性,证实SKPs具有抗OS作用,进一步表明SKPs抗皮肤光损伤可能是通过抑制OS而作用。