目的探索白三烯B4及受体（LTB4/BLTR）通路在脑缺血炎性损伤中的作用,阐明黄芩苷-栀子苷配伍（BC/GP,7:3）抑制LTB4/BLTR通路调控小胶质细胞抗脑缺血炎性损伤机制。方法1.选择BV2小胶质细胞,建立缺氧复氧小胶质细胞模型,探讨BC/GP7:3配伍通过在LTB4/BLTR对体外缺氧复氧小胶质细胞的作用机制。给予药物BC/GP（7:3）、白三烯B4受体1（BLT1）抑制剂U75302、白三烯B4受体2（BLT2）抑制剂LY255283后,采用ELISA试剂盒测定5脂氧合酶（5-LOX）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）和LTB4的含量,QPCR和Western Blotting测定5-LOX、BLT1、BLT2蛋白的表达,免疫荧光检测核转录因子κB亚基（NF-κB p65）的表达。2.缺氧复氧小胶质细胞中加入外源性100n M LTB4,建立高浓度LTB4缺氧复氧小胶质细胞模型,探究BC/GP7:3配伍调控高浓度LTB4在缺氧复氧小胶质细胞的极化作用机制。使用100n M的LTB4培养小胶质细胞,再给予药物BC/GP（7:3）、U75302、LY255283。采用ELISA测定白三烯A4水解酶（LTA4H）,促炎因子TNF-α和IL-1β、抑炎因子转化生长因子-β（TGF-β）和白介素-10（IL-10）的含量。QPCR和Western Blotting测定BLT1、BLT2、M1型小胶质细胞标志物一氧化氮合酶（i NOS）和M2型小胶质细胞标志物精氨酸酶1（Arg-1）的表达,免疫荧光检测小胶质细胞标志物CD206、CD86的分布。3.线栓法构建大鼠脑中动脉阻塞（MCAO）模型,模拟局灶性脑缺血再灌注,探究BC/GP7:3配伍抑制LTB4/BLTR通路抗脑缺血炎性损伤机制。选择SD雄性大鼠随机分为假手术组（sham）、模型组（model）、白三烯B4受体抑制剂组（LY255283,1mg/kg）、BC/GP7:3高、低剂量组（60mg/kg、45mg/kg）和BC/GP联合抑制剂组（BC:GP45+LY255283、BC:GP60+LY255283）组。缺血2h后拔出线栓实现再灌注,缺血24h后取材。在2h和24h分别进行Zea-Longa评分和神经功能缺损程度评分,HE组织切片染色观察组织病理形态的变化;ELISA检测脑组织中LTA4H/LTB4、中性粒细胞标记物髓过氧化物酶（MPO）和炎性因子IL-1β、TNF-α的含量;免疫组化观察脑组织皮层MPO阳性细胞密度;QPCR和Westen Blot检测皮层中BLT1/BLT2表达;Westen Blot检测NF-κB p65和磷酸化NF-κB p65的表达。结果1.缺氧复氧处理激活小胶质细胞,细胞活力显著降低（P＜0.01）,5-LOX、LTB4及炎性因子TNF-α、IL-1β的表达显著增加（P＜0.01）;BLT1和BLT2的表达显著增加（P＜0.01）。给予药物BC/GP（7:3）、U75302和LY255283后,细胞活力增强;炎性因子TNF-α、IL-1β表达显著降低（P＜0.01）;LTB4相关因子5-LOX、LTB4、BLT1和BLT2的表达显著下降（P＜0.01）;免疫荧光检测发现给药后抑制了细胞核中NF-κB p65表达。2.加入外源性LTB4培养小胶质细胞后,与H/R组相比,细胞活力显著降低（P＜0.01）,高浓度LTB4下的LTA4H、TNF-α、IL-1β及BLT2表达都显著升高（P＜0.01）;小胶质细胞型M1标记物i NOS表达增加（P＜0.01）。给予U75302、LY255283和联合BC/GP（7:3）后,LTA4H、BLT1和BLT2表达被显著抑制（P＜0.01）;Westen Blot结果显示促炎因子TNF-α和IL-1β含量降低（P＜0.01）,抑炎因子TGF-β和IL-10含量升高（P＜0.01）;QPCR和Westen Blot结果显示i NOS表达降低（P＜0.01）,M2型标记物Arg-1表达升高（P＜0.01）;免疫荧光检测发现给药后M1型小胶质细胞的标记物CD86表达量减少,M2型小胶质细胞的标记物CD206表达量增加。3.手术后大鼠神经功能缺损程度增加,脑组织中LTB4、LTA4H、BLT1、BLT2、MPO、TNF-α、IL-1β及血清中LTB4等各项炎症指标表达升高。BC/GP及LY255283联合BC/GP组神经缺损程度评分显著降低（P＜0.01）;观察HE组织切片染色结果显示皮层神经坏死现象得到改善。给药后QPCR和Westen Blot结果显示BLT1和BLT2表达被抑制(P＜0.01;ELISA结果显示LTB4、LTA4H和MPO含量降低（P＜0.01）,炎性因子TNF-α和IL-1β的表达被抑制（P＜0.01）;免疫组化结果显示皮层中MPO阳性细胞密度显著降低（P＜0.01）;Westen Blot结果显示NF-κB p65和磷酸化NF-κB p65的表达降低（P＜0.01）。结论LTB4/BLTR通路抑制后使损伤的小胶质细胞向M2型转化,降低炎性因子的表达和NF-κB通路的激活,减少脑缺血损伤后的中性粒细胞浸润。BC/GP（7:3）下调LTB4/BLTR通路可以调节炎性介质的表达,促进小胶质细胞从M1型向M2型转化,减少中性粒细胞浸润,从而降低脑缺血炎性损伤。