棉蚜Aphis gossypii是重要的棉花害虫,广双瘤蚜茧蜂Binodoxys communis是棉蚜的优势寄生蜂,可对棉蚜进行有效的防控。大多数寄生蜂缺乏脂质合成能力,需要通过调控寄主代谢来获取。广双瘤蚜茧蜂是否具有脂质合成能力以及如何调控利用寄主棉蚜来满足自身生长发育还未见报道。本研究采用转录组测序技术、荧光定量PCR、LC-MS/MS和靶向代谢流技术从基因和代谢物层面进行定性和定量分析。系统研究了广双瘤蚜茧蜂脂质合成与积累能力,明确了其对寄主棉蚜脂质合成通路的影响,初步阐明了广双瘤蚜茧蜂对棉蚜代谢物的利用方式与途径,旨在明确寄生蜂对寄主的脂质调控与利用途径,为研究寄生蜂与寄主之间互作关系,揭示寄生蜂与寄主昆虫的协同进化奠定基础。主要研究结果如下:1.明确了广双瘤蚜茧蜂不同发育阶段脂质合成通路基因表达及代谢物的动态变化。通过对广双瘤蚜茧蜂幼虫和成虫不同发育时期转录组和代谢组分析,对糖酵解、三羧酸循环和甘油、甘油磷脂代谢过程的动态监测,5 d幼虫相较于3 d幼虫中参与糖酵解的g6pi、fbpa和gapdh表达量全部显著下调,且并没有检测到acc和fas表达量差异变化,碳水化合物代谢能力下降,但是G3P途径中gpat1、pap和dgat1全部显著性上调,相对应的甘油酯含量也显著增加。3 d雌雄成虫相较于1 d成虫甘油三酯和甘油二酯含量显著下降,分解脂质的甘油酯酶基因全部高表达。结果表明广双瘤蚜茧蜂幼虫期没有将碳水化合物转化为脂肪的能力,但具有合成甘油三酯的能力;成虫期没有检测到脂质合成的迹象。2.明确了蔗糖诱导对广双瘤蚜茧蜂脂质合成的基因响应。与对照组相比,广双瘤蚜茧蜂雌成虫在蔗糖诱导下pepck、pp X1、pp X2和fas表达量显著性下降,蔗糖处理并没有促使寄生蜂进行脂质合成,这与棉蚜经过蔗糖诱导后激活脂质合成的转录变化完全不同。GO和KOG分析中广双瘤蚜茧蜂与脂质合成的代谢过程相较于棉蚜的响应较弱。初步得出广双瘤蚜茧蜂成虫不能利用蔗糖或者碳水化合物参与糖酵解及一系列脂质合成过程。3.明确了广双瘤蚜茧蜂调控寄主脂代谢通路基因表达。针对脂肪酸合成通路、甘油酯合成通路、糖酵解以及氨基酸代谢通路共包含36个与棉蚜脂质合成相关的基因,利用实时荧光定量PCR技术研究了其在被寄生棉蚜体内的转录变化。结果表明,被广双瘤蚜茧蜂寄生后的棉蚜,2个糖酵解通路基因、5个脂肪酸合成通路基因、6个甘油酯合成通路基因和5个氨基酸代谢通路的关键基因全部显著上调,其中甘油酯合成通路中的甘油激酶表达量显著性下降,其它基因表达量均无显著性变化。4.明确了广双瘤蚜茧蜂对棉蚜代谢的调控和利用途径以及寄生蜂幼虫的脂质合成能力。基于13C同位素标记的靶向代谢流试验,通过检测未被寄生棉蚜、被寄生棉蚜和广双瘤蚜茧蜂幼虫中糖酵解、三羧酸循环和磷酸戊糖途径在各代谢物中的13C流通率,发现被寄生棉蚜3个通路的代谢能力强于未被寄生棉蚜,F6P、GAP、琥珀酸、苹果酸、柠檬酸、G6P和6PG全部有上调趋势。并且在寄生蜂幼虫的代谢物种中发现了13C的存在。但是并没有在幼虫中检测到被13C标记的DHAP和GAP且定量检测中这两种代谢物含量极少,糖酵解通路被阻断,脂肪酸从头合成受阻,乳酸含量显著升高,导致碳水化合物利用水平极低。证实广双瘤蚜茧蜂对棉蚜代谢调控与利用途径,明确了广双瘤蚜茧蜂幼虫没有将碳水化合物转化为脂肪酸和甘油三酯的能力,幼虫依赖调控寄主来完成自身能量代谢。