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目的 建立实验性大鼠视神经不同程度不全损伤模型，在此基础上观察重组人睫状神经营养因子对视神经不全损伤后视网膜节细胞的保护作用。方法 用同一把大号无创血管夹在球后1.5mm处分别钳夹成年大鼠视神经5秒、10秒、20秒、40秒，7天后取材观察不同致伤量对视神经病理、超微结构的影响；钳夹前及钳夹后即时、3天、7天、14天、28天时观察F-VEP变化情况，并以轴突占视神经横截面积的比例和F-VEP恢复程度作为划分损伤程度的标准。以大鼠视神经中度损伤为模型，实验组伤后即时、7天、14天、28天时玻璃体腔内注射rhCNTF 溶液2μl (1μg/μl)，对照组注射等量蒸馏水（rhCNTF溶剂）。伤后7天、14天、28天、56天取材检测。1.取材前48小时每组部分大鼠用粒蓝逆行标记RGCs，48小时后取视网膜荧光显微镜下观察、计数RGCs密度。2.用RT-PCR方法检测、观察rhCNTF对视网膜组织表达GAP-43mRNA 影响。3.用免疫组化方法检测、观察rhCNTF对视网膜组织GAP-43、GFAP蛋白表达的影响。结果 1、以大号无创血管夹钳夹视神经不同时间，可以造成视神经轻，中，重度不全损伤。2、轻度损伤（5秒）后7天轴突占视神经横截面积比例为74.11%，F-VEP潜伏期恢复正常，伤后28天时振幅恢复至正常的70.00%；中度损伤（10秒）后7天轴突所占面积比例约等于54.71%， F-VEP潜伏期恢复正常，伤后28天时振幅恢复到正常的33.99%；重度损伤（20秒、40秒）后7天轴突占面积比例为30.80%-15.14%，伤后28天F-VEP潜伏期仍未恢复正常，振幅只恢复到正常的31.04%-22.58%。3、rhCNTF可以促进中度视神经不全损伤后RGCs的存活。实验组伤后7天、14天、28天、56天时RGCs存活率分别为70.18%、53.09%、37.30%、23.97%；对照组分别为42.25%、31.61%、14.92%、8.51%。伤后7天、14天实验组和对照组相比有非常显著差异(p<0.01)，伤后28天、56天两组间有显著差异（p<0.05）。4、免疫组化结果显示伤后7天两组间GAP-43表达差异不明显，伤后14天、28天、56天实验组GAP-43表达呈强阳性，对照组表达呈弱阳性。伤后7天、14天、28天、56天实验组GFAP蛋白表达强于对照组。<WP=7>5、RT-PCR结果显示，伤后7天两组GAP-43mRNA表达都较弱,两组之间差异不明显，伤后14天、28天GAP-43mRNA在视网膜组织表达呈强阳性，对照组表达呈弱阳性,两组间表达差异明显。伤后56天实验组GAP-43mRNA仍较高,对照组表达微弱。结论： 1、用大号无创血管夹于球后1.5mm处钳夹视神经5秒，可以造成视神经轻度不全损伤；钳夹10秒造成中度不全损伤；钳夹大于20秒造成视神经重度不全损伤。其中视神经中度不全损伤比较适合用于研究各种干预因素对视神经损伤后神经保护与修复的作用。2、rhCNTF玻璃体腔内重复注射可以促进视神经中度不全损伤后RGCs的长期存活，对RGCs起到保护作用；并且可以促进视神经中度不全损伤后视网膜组织GAP-43mRNA、GAP-43蛋白的表达，可能在视神经损伤后的再生、修复中起重要作用。3、rhCNTF玻璃体腔内重复注射可以促进视网膜组织GFAP蛋白的表达，提示rhCNTF可能也通过间接的途径对RGCs起保护作用