背景:γ-氨基丁酸（gamma-aminobutyric acid，GABA）是中枢神经系统中是最主要的抑制性神经递质，在大脑和脊髓中分布广泛。在生理条件下，GABA由神经元内的谷氨酸脱羧酶(GAD)催化谷氨酸形成。GABA主要通过与GABA受体结合产生生物学信号发挥作用的。GABA受体包括两类:一类是A型(GABAA)和C型(GABAC)亲离子受体;另一类是B型G蛋白耦联代谢性受体(GABAB)。GABA、GABA受体及其代谢酶等分子统称为GABA能信号系统(GABAergicsignal system)。对于正常大脑功能，神经活动，信息处理和塑造，信息网络同步，以及疾病中，GABA能信号系统都有着重要作用。GABA药物治疗已经被用于焦虑，戒酒，癫痫，以及诱导镇静，麻醉。　　GABA能信号系统不仅在中枢系统发挥着重要的作用，在外周系统中也承担着重要的调控作用。其在脾脏、胃、肝脏、肺以及生殖系统中都有功能性表达。在免疫系统中，GABA能系统可以调控炎症反应。GABA受体已被证实在免疫细胞上存在，降低外周巨噬细胞炎症因子的产生。GABAA受体激动剂能够降低细胞毒性免疫反应以及皮肤的迟发型超敏反应。　　树突状细胞(Dendritic Cells，DC)作为机体最重要的抗原递呈细胞，在黏膜耐受方面扮演着十分重要的角色。有研究证明一些肠道细菌如肠道乳酸菌可与DC细胞的表面成分发生相互反应，并被证明细菌是连接于DC细胞上的特异性细胞间黏附分子-3结合的非整合素(DC-specific ICAM-grabbing non-intergrin，DC-SIGN)。DC-SIGN是DC细胞特定的受体在DC细胞的粘附，迁移，炎症，激活T细胞，触发免疫应答及参与病原体的免疫逃逸，肿瘤发展等起到重要的作用。　　炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)是一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病，其发病机制至今仍不清楚，目前发现遗传易感性、黏膜免疫和肠道微生态环境三者的相互作用可能参与IBD的发病。肠道内的益生菌群，如双歧杆菌、乳酸杆菌等是人体和动物肠道内的正常菌群，在维持肠道内的正常菌群平衡，提高机体免疫能力，促进营养物质的吸收，以及抑制肠道病原菌等方面均发挥着重要的生理功能。许多研究都表明肠道细菌与免疫系统的相互作用在IBD的发病机制中起了重要的作用。　　目的:以上研究背景提示我们去探究GABA能系统是否参与肠道粘膜DC细胞的抗原递呈，并进一步探究在其在肠炎中的作用。　　方法:运用传代细胞培养技术培育小鼠髓源iDC细胞株，并运用Western Blot实验技术检测DC细胞上的GABA能系统的表达。筛选肠道益生菌菌体卷曲乳酸杆菌及病原菌沙门氏菌，并用FITC标记菌体，以此检测不同终浓度的GABA，及GABA相关受体激动剂和拮抗剂对菌体与DC细胞的黏附作用的影响。运用Western Blot实验技术检测，在DC细胞在受到刺激成熟分化过程中，其表面的DC-SIGN蛋白的表达是否受到GABA的影响。建立DSS小鼠溃疡性结肠炎模型，建立初期每组分别每天给予一定量GABA受体的激动剂以及拮抗剂，然后观察检测不同指标，如记录反应每日体重变化，便血情况的结肠炎疾病活动指数DAI的评分。七日后处死各组小鼠，取其结肠，分别用于石蜡切片HE染色，CD45免疫组化染色，以及髓过氧化物酶(myeloperoxidas，MPO)活性检测反应组织炎性细胞侵润水平。　　结果:证明DC细胞上存在GABA能信号系统，并发现GABA能够抑制卷曲乳酸杆菌菌与DC细胞的结合，并且这种抑制主要通过作用于DC细胞上的GABAA受体实现的;相反，GABA能够促进沙门氏菌与DC细胞的粘附。GABA能信号系统能够影响DC细胞在受到刺激分化成熟过程DC-SIGAN的表达。在体实验结果表明GABA能信号系统参与并影响了小鼠溃疡性结肠炎症的发生。　　结论:GABA信号途径参与DC细胞的抗原提呈，并在肠道炎症反应中的发挥着重要的调节功能。