【摘 要】
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目的:CD155又被称为脊髓灰质炎病毒受体(poliovirus receptor,PVR)和结合素样分子5(nectin-like 5,Necl-5),参与了细胞增殖、凋亡及运动过程。研究显示CD155在肿瘤组织中过度
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目的:CD155又被称为脊髓灰质炎病毒受体(poliovirus receptor,PVR)和结合素样分子5(nectin-like 5,Necl-5),参与了细胞增殖、凋亡及运动过程。研究显示CD155在肿瘤组织中过度表达,并发挥抗凋亡作用;化疗药物能诱导CD155表达。本研究拟观察阿霉素(Adriamycin,Adr)处理对乳腺癌细胞CD155表达的影响及CD155表达下调对阿霉素诱导乳腺癌细胞凋亡的影响。方法:利用免疫印迹法、细胞免疫荧光法和实时定量PCR法来检测乳腺癌细胞CD155的表达;利用CD155慢病毒表达载体转染小鼠4T1乳腺癌细胞下调CD155表达;通过流式细胞仪体外检测乳腺癌细胞凋亡;采用小鼠脂肪垫注射方式建立乳腺癌移植瘤动物模型;应用免疫组化法检测小鼠肿瘤组织中CD155表达;采用TUNEL染色法检测小鼠肿瘤组织细胞凋亡。结果:体外研究显示Adr能诱导人乳腺癌细胞MCF-7、T-47D和MDA-MB-231及小鼠乳腺癌细胞4T1表达CD155;CD155 shRNA转染下调MDA-MB-231和4T1细胞CD155表达,并阻断Adr诱导的CD155表达上调;CD155表达下调和Adr处理均能独自诱导乳腺癌细胞凋亡,但两者联合应用时凋亡更为显著。在体研究显示Adr可诱导小鼠乳腺癌组织CD155表达;CD155shRNA转染下调乳腺癌组织CD155表达,并阻断Adr诱导的CD155表达上调;CD155表达下调和Adr处理均能独自诱导乳腺癌细胞凋亡及抑制乳腺癌生长,但两者联合应用时凋亡诱导及生长抑制作用更为显著。结论:Adr能诱导乳腺癌细胞表达CD155,CD155表达下调协同Adr诱导乳腺癌细胞凋亡,提示乳腺癌细胞可能通过上调CD155表达,对Adr发挥出一定的耐药性。
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