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目的:观察不同类型宫颈癌细胞的氧化应激状态,探讨NOX通路在氧化应激诱导的宫颈癌细胞凋亡中的作用。方法:流式细胞术(FCM)检测四株不同HPV类型宫颈癌细胞内在的总活性氧(ROS)水平及DPI处理前后不同类型宫颈癌细胞内线粒体途径和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOXs)途径ROS水平;DPI预处理H2O2作用后流式检测不同类型宫颈癌细胞凋亡率。ELISA法检测四株不同HPV类型宫颈癌细胞培养上清中TGF-β的含量。合成并转染NOX4序列特异性si RNA,免疫印迹法检测TGF-β处理前后Nox4蛋白表达变化,FCM检测处理前后宫颈癌细胞株ROS水平。结果:HPV阳性宫颈癌细胞株内在ROS水平高于HPV阴性宫颈癌细胞株(P<0.05),提示HPV阳性宫颈癌胞内处于促氧化环境。但两类宫颈癌细胞株线粒体途径来源ROS水平比较无统计学差异(P>0.05),NOX途径抑制剂DPI处理后,与HPV阴性宫颈癌细胞株相比,HPV阳性宫颈癌细胞株内在ROS水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),表明NOX通路是HPV阳性宫颈癌细胞ROS的主要来源。100μmol/L H2O2处理后HPV阳性宫颈癌细胞凋亡率明显高于HPV阴性细胞组及DPI预处理组,差异具有统计学意义(P<0.05),提示促氧化治疗可能更好地杀伤宫颈癌细胞。HPV阳性宫颈癌细胞株培养上清中TGF-β量明显高于HPV阴性细胞株,5 ng/m L TGF-β处理不同类型宫颈癌细胞株4 h或8 h,HPV阳性宫颈癌细胞株内在ROS水平高于对照组,TGF-β引起的Nox4蛋白表达增加,具有时间依赖性,差异具有统计学意义(P<0.05),HPV阴性宫颈癌细胞株内在ROS水平处理前后无明显差异。转染NOX4序列特异性si RNA后,HPV阳性宫颈癌细胞株(He La细胞)Nox4蛋白表达降低,内在基础ROS水平降低至对照的60%左右,4 h或8 h时间点TGF-β引起的ROS变化明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),提示TGF-β可能通过NOX4途径调控HPV阳性宫颈癌ROS的产生。结论:NOX通路在氧化应激诱导的宫颈癌细胞凋亡中起重要作用。TGF-β可能通过NOX4通路调控HPV阳性宫颈癌细胞ROS的产生。