目的:研究糖尿病大鼠心肌损伤时心肌细胞缝隙连接蛋白Cx43的表达、分子状态和细胞分布，并探讨黄芪多糖保护心肌细胞的分子机制。　　 方法:采用小剂量注射STZ，配以高脂高糖饲料喂养建立大鼠糖尿病模型，后高脂高糖饲料持续喂养12周，出现心肌损伤。采用光镜(HE染色)和透射电镜观察黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌损伤后心肌细胞形态和超微结构的改善；采用Western blot、免疫荧光染色等方法检测黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌损伤后其心肌缝隙连接connexin43的表达、磷酸化状态(p-Cx43和np-Cx43)和在细胞膜上的分布的影响。　　 结果:　　 1大鼠糖尿病成模后12周出现了明显心肌损伤的病理改变。　　 2黄芪多糖能够改善糖尿病所致的大鼠心肌细胞形态和超微结构。　　 3糖尿病大鼠心肌损伤时，黄芪多糖能够增加心肌缝隙连接蛋白t-Cx43与np-Cx43的表达，降低p-Cx43的表达，并使t-Cx43和p-Cx43重新分布到能够发挥其作用心肌细胞闰盘处。　　 结论:黄芪多糖通过增加心肌缝隙连接蛋白t-Cx43与np-Cx43的表达，降低p-Cx43的表达，并且使各种状态Cx43恢复其正常的分布规律性，提高缝隙连接的通讯功能，从而改善糖尿病大鼠心肌损伤后心肌细胞形态和超微结构的改变，减少糖尿病心肌病的发生。