目的支气管哮喘是多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。近来研究发现肺泡巨噬细胞在肺部慢性疾病（例如支气管哮喘、慢性阻塞性肺病）中起着重要的作用，肺泡巨噬细胞是气道炎症性疾病的主要效应细胞之一，能有效地识别、结合并清除病原体，释放多种生物活性物质参与气道免疫防御反应，巨噬细胞受体介导变异原的识别是炎症反应调节的重要机制。但是肺泡巨噬细胞在支气管哮喘中的作用机制尚不清楚。本实验假设巨噬细胞自噬过程可能影响其吞噬作用，探讨金黄色葡萄球菌（金葡菌，S.aureus）对巨噬细胞自噬的影响，并研究其在巨噬细胞吞噬病原微生物中的作用。方法以小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7为研究对象，以磷脂酰肌醇-3-激酶（Phosphatidylinositol3-Kinase，PI3K）抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-methyladenine，3-MA）为干预药物，实验分对照组（Con）、实验组（S.aureus）、3-MA抑制组(S.aureus+3-MA)。金黄色葡萄球菌刺激细胞后，Western blot检测自噬蛋白Beclin1、LC3以及吞噬相关蛋白Rac1的表达，激光共聚焦显微镜观察自噬、吞噬现象。结果1.金黄色葡萄球菌感染诱导RAW264.7自噬蛋白LC3II和PI3K在感染后1h表达最强（P<0.05）；2.3-MA预处理组自噬相关蛋白Beclin1和LC3表达量显著降低（P<0.05）；自噬颗粒聚集显著降低（P<0.05）；3.吞噬金黄色葡萄球菌吞噬率显著降低及Rac1蛋白表达显著降低（P<0.05）。结论1.金黄色葡萄球菌诱导的自噬增强了巨噬细胞吞噬能力；2.自噬抑制剂3-MA抑制PI3K活性的同时，减弱了巨噬细胞自噬吞噬金黄色葡萄球菌的能力。