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目的:以ICR小鼠围着床胚胎为模型,探讨1、细胞内Ca2+在整合素信号调节围着床胚胎粘附FN功能的作用以及CsA是否影响这一过程;2、Ca2+的下游信号传导路径在整合素信号调节围着床胚胎粘附FN（fibronectin,纤粘素）功能的作用以及CsA是否影响这一过程。方法:1、应用含浓度为0μmol/L和1μmol/L的CsA培养液序贯培养小鼠1.5dpc胚胎,收集5.5dpc胚胎与FN120荧光微球及灭活后的FN120荧光微球共同孵育,应用DAPI进行胚胎细胞全核染色,在激光共聚焦显微镜下观察胚胎整合素αvβ3与纤粘素FN120的粘附情况。2、应用含浓度为0μmol/L和1μmol/L的CsA培养液序贯培养小鼠1.5dpc胚胎,收集5.5dpc胚胎孵育Ca2+螯合剂BAPTA-AM、钙调素抑制剂W7、蛋白激酶C抑制剂Calphostin C、W7和Calphostin C后,再与FN120荧光微球共同孵育,应用DAPI进行胚胎细胞全核染色,在激光共聚焦显微镜下观察胚胎整合素αvβ3与FN120的粘附情况。结果:1、CsA1μM组与CsA0μM组相比,FN120荧光表达增加,有显著统计学差异（P<0.01）。2、灭活FN120组与对照组相比,FN120荧光表达减弱,有显著统计学差异（P<0.01）;CsA+灭活FN120组与CsA组相比,FN120荧光表达减弱,有显著统计学差异（P<0.01）。灭活FN120组与CsA+灭活FN120组相比,FN120荧光表达减弱,有统计学差异（P<0.05）。3、BAPTA-AM组与对照组相比,FN120荧光表达减弱,有统计学差异（P<0.05）;CsA+BAPTA-AM组与CsA组与相比,FN120荧光表达减弱,有显著统计学差异（P<0.01）;BAPTA-AM组与CsA+BAPTA-AM组相比,FN120荧光表达减弱,有显著统计学差异（P<0.01）。4、W7组与对照组相比,FN120荧光表达减弱,有显著统计学差异（P<0.01）;CsA+W7与CsA组与相比,FN120荧光表达减弱,有显著统计学差异（P<0.01）;W7组与CsA+W7组相比,FN120荧光表达减弱,有统计学差异（P<0.05）。5、Calphostin C组与对照组相比,FN120荧光表达减弱,有显著统计学差异（P<0.01）;CsA+Calphostin C组与CsA组与相比,FN120荧光表达减弱,有显著统计学差异（P<0.01）;Calphostin C组与CsA+Calphostin C组相比,FN120荧光表达减弱,有统计学差异（P<0.05）。6、W7+Calphostin C组较对照组FN120荧光表达减弱,有显著统计学差异（P<0.01）;CsA+W7+Calphostin C组与CsA组与相比,FN120荧光表达减弱,有显著统计学意差异（P<0.01）;W7+Calphostin C组与CsA+Calphostin C组相比,FN120荧光表达减弱,有统计学差异（P<0.01）。结论:1、围着床期胚胎与FN结合后,可进一步增强自身与FN的结合能力,使得这种结合在细胞局部呈点状结合,并且在胚胎呈极性分布。2、围着床期胚胎增强自身与FN的结合能力可能与钙离子及其下游信号蛋白激酶C、钙调素有关。3、CsA可进一步增强与FN结合后的围着床期胚胎结合能力,这种增强可能与整合素αvβ3表达上调有关。