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目的:本实验旨在探讨血浆8-异前列腺素F2a和同型半胱氨酸在糖尿病患者中的变化,及其与凝血系统的关系,为临床上抗氧化、抗凝治疗提供依据。方法:选择我院2009年8月至2010年8月住院的糖尿病患者55例作为研究对象,按照尿白蛋白/尿肌酐(ACR)将患者分组,ACR<30mg/g为无微量白蛋白尿糖尿病组(DM组),ACR≥30mg/g为糖尿病肾病组(DN组);同时选取健康对照组(NC组)28例。采用酶联免疫吸附法测定血浆8-iso-PGF2a、Hcy、vWF;透射比浊法测定尿肌酐和尿白蛋白;采用法国stago凝血分析仪及配套试剂盒测定血浆FIB、PC、PS和AT-Ⅲ。结果:1.糖尿病肾病患者血浆8-iso-PGF2a水平为(554.49±134.28)pg/ml,明显高于无微量白蛋白尿组(386.68±117.10)pg/ml和健康对照组(287.55±108.95)pg/ml,三组间比较差异有统计学意义。2.糖尿病肾病组血浆Hcy水平为(32.42±8.12)umol/l,无微量白蛋白尿糖尿病组Hcy水平为(25.57±8.03)umol/l,均高于健康对照组,三组及组内两两比较差异均有统计学意义。3.血HsCRP在糖尿病肾病患者值为(4.35±2.07)mg/L,与无微量白蛋白尿糖尿病患者的(3.19±1.66)mg/L和健康对照组(1.42±0.71)mg/L比较有统计学意义;无微量白蛋白尿糖尿病患者血清HsCRP与健康对照组比较差异有统计学意义,(P<0.05)。血总胆固醇在糖尿病肾病组与健康对照组比较差异有统计学意义;糖尿病肾病组与无微量白蛋白尿糖尿病患者的血甘油三酯是升高的,这两组与健康对照组比较均有统计学意义,(P<0.05)。4.糖尿病肾病组患者血浆vWF、FIB与无微量白蛋白尿糖尿病组患者和健康对照组比较均有统计学意义,(P<0.05),血浆vWF、FIB在糖尿病无微量白蛋白尿组患者与健康对照组比较差别有统计学意义,(P<0.05)。5.健康对照组PC、PS活性与糖尿病无微量白蛋白尿患者和糖尿病肾病患者比较差异均有统计学意义,(P<0.05)。PC、PS的活性在无微量白蛋白尿糖尿病患者和糖尿病肾病患者比较差异无统计学意义;(P>0.05)。血浆AT-Ⅲ在健康对照组、无微量白蛋白尿糖尿病组和糖尿病肾病患者的均值分别为(95.43±9.71)%、(88.63±10.03)%、(68.04±7.91)%,三组及组间两两比较差异有统计学意义,(P<0.05)。6.单因素相关分析8-iso-PGF2a与Hcy(r=0.698)、HsCRP(r=0.333)、BMI(r=0.235)、TG(r=0.437)、ACR(r=0.661)、vWF(r=0.660)、FIB(r=0.378)、PC(r=0.253)、PS(r=0.260)呈正相关,与AT-Ⅲ(r=-0.556)呈负相关。Hcy与HsCRP(r=0.564)、TG(r=0.629)、FPG(r=0.296)、BMI(r=0.271)、ACR(r=0.713)、vWF(r=0.684)、FIB(r=0.503)、PS(r=0.376)呈正相关,与AT-Ⅲ(r=-0.598)呈负相关。结论:1.血浆8-iso-PGF2a在无微量白蛋白尿糖尿病患者已明显升高,并随着病程的进展,糖尿病肾病时进一步升高,提示氧化应激反应伴随着糖尿病的发生和发展,并参与了糖尿病肾病的发生。2糖尿病患者存在高同型半胱氨酸血症,随着糖尿病肾病的发生血同型半胱氨酸水平进一步增高,且与8-iso-PGF2a、HsCRP、vWF、FIB、PS、AT-Ⅲ有相关性,提示糖尿病体内氧化应激与高同型半胱氨酸血症相互作用,可能导致了血管病变,造成体内高凝状态,参与了糖尿病肾病的发生发展。3.糖尿病肾病患者血清高敏C反应蛋白明显升高,并与8-iso-PGF2a呈正相关,说明炎症反应参与了糖尿病肾病的发生、发展,而且与患者体内氧化应激反应有关。4.血浆vWF在无微量白蛋白尿的糖尿病患者已出现升高,糖尿病肾病时升高更加明显,证明糖尿病早期就存在血管内皮受损和功能异常,随着微血管病变的出现血管内皮损伤进一步加重;并且vWF与血浆8-iso-PGF2a呈正相关,说明氧化应激反应与糖尿病患者血管内皮损伤有关,氧化应激可促进糖尿病微血管病变的进展。5.糖尿病患者存在高纤维蛋白原血症,血浆PC、PS升高,AT-Ⅲ降低,并且血浆8-iso-PGF2a与FIB、PC、PS呈正相关,与AT-Ⅲ呈负相关,说明糖尿病患者存在高凝状态,氧化应激与凝血异常密切相关,早期合理抗氧化、抗凝治疗对于糖尿病患者意义深远。