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背景：近年来,随着医学新技术的发展,如动脉搭桥术、溶栓疗法、经皮腔内冠脉血管成形术、心脏外科体外循环等,使得心脏的心肌组织在缺血后能够重新得到血液再灌注,然而这种在缺血的基础上恢复血液的方法,反而会使心肌组织的损伤加重,甚至发生不可逆性的损伤,这被称为心肌的缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury, I/R)。心肌缺血预适应(ischemic preconditioning, IPC)是迄今为止发现的一种最好的心肌保护的内源性手段。但是经典的预适应方法是开胸后通过短暂的心肌缺血诱发IPC效应,其有创性很少应用于临床。另外一种无创的缺血预适应的临床应用越来越受到人们的重视,这就是远程缺血预处理(remote ischemic preconditioning, RIPC),它通过机体不太重要的器官预适应而保护心脏等重要器官的损伤,具有重要的临床价值。JAK/STAT (Janus激酶信号转导及转录激活因子,janus kinase/signal transducer and activator of transcription)是人体内病理生理反应的共同通路,其将细胞外信号传递到细胞核,进而调节细胞核内转录引发生物学效应,它是多种细胞生长、活化、分化、凋亡及其功能发挥过程中重要的细胞内信号途径,并与多种疾病的发生发展有着密切的联系。AG490是一种人工合成的苯亚甲基丙二腈脂类衍生物,相对分子质量为294.3,结构类似酪氨酸,可以和受体酪氨酸激酶竞争结合位置,而竞争性抑制细胞内JAK的活性,从而抑制其下游的信号分子STAT5的表达,进而抑制与该通道有关的各种炎症因子的产生目的：观察远距缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌梗死面积、心肌酶及心肌细胞结构的影响,初步探讨其心肌保护的作用机制。方法：24只健康雄性SD大鼠(200-250g)随机平均分为4组,缺血再灌注(I/R)组,远距缺血预适应(RIPC)组,远距缺血预适应+缺血再灌注(RIPC+I/R)组,远距缺血预适应+AG490(JAK/STAT通路阻断剂)+缺血再灌注(RIPC+AG490+1/R)组。I／R组缺血30min,再灌注120min。RIPC组以无创性血压测定仪套管套住大鼠双下肢根部,阻断5min,松开5min,反复4次。RIPC+I/R组先行RIPC,然后再缺血30min,再灌注120min。AG组于再灌注5min前静脉注射AG490,其他处理同RIPC+I/R组。再灌注120min后于腹主动脉抽取血液2m],然后取心肌标本。血液标本检测CK、LDH、cTN1心肌酶；TTC染色法检测心肌梗死面积；电镜、光镜测定心肌细胞变化。结果：远距缺血预适应组与对照组相比心梗面积、心肌酶及心肌细胞超微结构变化明显降低(P<0.05)。AG490组与远距缺血预适应组相比心梗而积、心肌酶及心肌细胞超微结构变化明显升高(P<0.05),而与缺血再灌注组相比明显降低。结论：远距缺血预处理具有显著的心肌保护作用。JAK/STAT信号通路参与远距缺血预处理的心肌保护作用。