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目的：①通过制作蒂部长宽比为4cm:2cm携带不同面积瓣部的狭长窄蒂皮瓣动物模型,观察皮瓣愈合及成活过程中组织内CD34、PI3k、Akt、NOS的表达情况及变化规律和皮瓣组织内微血管的变化情况,以进一步探讨狭长窄蒂皮瓣成活机制；②制作狭长窄蒂皮瓣淤血动物模型,应用压力差技术改善狭长窄蒂皮瓣血供,探讨促进狭长窄蒂皮瓣成活的方法；③并应用于临床。方法：①基础实验部分1：制作固定长宽比例狭长窄蒂携带不同面积的任意皮瓣动物模型。50只新西兰大白兔被随机分成5组,每组10只,5组皮瓣蒂长宽比均为4cm：2cm,每个长宽比例的狭长窄蒂携带5个不同面积的任意皮瓣,直径分别为4cm、5cm、6cm、7cm、8cm、并依次命名为A、B、C、D、E,其中A瓣为B、C、D、E瓣的对照瓣,在每组每只兔子的双侧背部形成A、B、C、D、E皮瓣,蒂部距背部中线2cm,顺序随机排列。对每组皮瓣进行大体观察、皮瓣温度测定、术后14天观察皮瓣成活情况,用标准网格纸测量成活长度,计算成活面积。并于术中、术后1、3、5、7、14天,分别切取各组皮瓣远端中部全层组织,大小为0.2cm×0.2cm,作为标本,通过HE染色、组织芯片、免疫组化和酶联免疫(ELISA)等技术方法,对皮瓣组织内CD34、PI3k、Akt、NOS进行定性、定量分析。②基础实验部分2：制作狭长窄蒂皮瓣淤血动物模型,皮瓣蒂长宽比为4cm：2cm,狭长窄蒂携带瓣部直径为8cm的任意皮瓣。20只新西兰大白兔,在每只兔子的双侧背部形成狭长窄蒂皮瓣,蒂部距背部中线2cm,顺序随机排列。一侧术后安装负压引流装置(实验组),一侧术后常规打包(对照组)。对每组皮瓣进行大体观察,术后14天观察皮瓣成活情况,计算成活面积。并于术后3、5、7天,分别切取各组皮瓣远端中部全层组织,大小为0.2cm×0.2cm,作为标本,通过HE染色,观察不同时间皮瓣组织学变化。③临床应用部分：收集各种原因所致的皮肤软组织缺损可通过狭长窄蒂皮瓣修复的病例50例。结果： ①当狭长窄蒂的长宽比例为4cm：2cm时,随着皮瓣面积的增加,皮瓣成活面积也随之增大,但瓣部直径达8cm时皮瓣远端即发生坏死；②组织学分析发现,CD34、PI3k、Akt、NOS在狭长窄蒂皮瓣成活过程中,因术中组织损伤及对组织缺血缺氧反应,术后在组织中含量均增加,并分别在术后5、3、3、3天达到高峰；随着血管新生出现,组织血供改善,创伤愈合,CD34、PI3k、Akt、NOS在组织中含量逐渐减少,14天后渐接近正常,成一定规律；③压力差可促进狭长窄蒂皮瓣成活,实验侧较对照侧皮瓣肿胀、水肿程度明显减轻,淤血情况较对照侧明显改善。④狭长窄蒂皮瓣是修复较大面积软组织缺损的较理想方法。结论：①一定长宽比例的狭长窄蒂所能携带的任意皮瓣成活面积有其最大值,一定范围内增大皮瓣面积会导致皮瓣坏死；②CD34、PI3k、Akt、NOS在狭长窄蒂皮瓣的成活过程中有重要作用；③压力差技术可促进狭长窄蒂皮瓣成活；④狭长窄蒂皮瓣是修复较大面积软组织缺损的较理想方法。