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1. 孕期低水平汞暴露对幼儿神经发育影响的前瞻性研究
目的：探讨孕期低水平汞暴露对幼儿神经发育的影响。
方法：选取舟山市妇幼保健院出生的408名新生儿测定脐带血汞水平，在儿童两岁时随访，再次对其进行发育评估。
结果：⑴两岁发汞平均水平6.21±0.04 μg/kg(lnⅩ转换后)；两岁动作能116.36±0.83 应物能101.79±0.70言语能108.11±0.87应人能122.03±0.92。⑵两岁发汞值与脐带血汞值具有显著相关（r=0.114）。⑶以单因素方差分析分别对低汞组、中间组、高汞组及本次划分的相对低汞组、中间组、相对高汞组四项神经发育水平进行检验，结果组间各值均无统计学差异（P均﹥0.05）。⑷多元逐步回归分析发现影响两岁幼儿发汞值的因素按照影响程度大小依次为父亲吸烟量，儿童偏食，独走时间，儿童补维生素，脐血汞值，妊娠情绪，母亲吃鱼次数，妊娠补钙。⑸影响动作能值的因素按照影响程度大小依次为孕妇吃鱼次数，有意识叫人时间。⑹应物能的影响因素依次为孕周，看图有无讲述。⑺应人能的影响因素依次为语言状况，进食行为，玩耍时间。⑻言语能的影响因素分别为语言状况，看图时间，孕周，孕妇吃鱼次数，儿童吃海鲜种类，看图讲述，有意识叫人时间。
结论：⑴幼儿发汞与脐带血汞水平显著相关。⑵孕期低水平汞暴露对幼儿期神经发育未观察到不良影响。
2. 甲基汞暴露模型的建立及汞暴露对幼鼠海马超微结构的影响
目的：建立甲基汞暴露模型，探讨孕期哺乳期不同的甲基汞暴露水平在不同时间对仔鼠海马超微结构的损伤。
方法：从孕鼠第一天起至仔鼠出生后18天分别给予氯化甲基汞0mg/kg.d、 1mg/kg.d、 2mg/kg.d、4mg/kg.d饮水暴露，测21天孕鼠脑汞，并于21天、42天、60天仔鼠取样测脑汞及做电镜。
结果：⑴ 21天孕鼠各组脑汞含量差异明显（P<0.01）；21天、42天、60天仔鼠不同暴露水平的各组组间差异明显（P均<0.01）；⑵ 除Ⅰ组外Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组仔鼠脑汞水平随时间变化明显，均略有下降（P<0.01）。⑶电镜下观察甲基汞暴露后海马的神经元减少，细胞肿胀，细胞膜破裂甚至坏死并且组织损伤随甲基汞暴露剂量的增加而加剧。⑷结果还表明海马组织的损伤随去除暴露时间的增加而减轻。
结论：⑴脑汞水平与暴露剂量成剂量－效应关系。⑵暴露组脑汞随暴露去除时间增加而显著下降。⑶海马组织损伤与甲基汞暴露剂量间成剂量－效应关系。⑷组织损伤随去除暴露时间的增加而减轻。
3. 甲基汞暴露对仔鼠海马的mGluR2,3,5mRNA及蛋白水平表达的影响
目的：孕期哺乳期不同剂量的甲基汞暴露对仔鼠海马的mGluR2,3,5的mRNA及蛋白水平表达的影响。
方法：分别在仔鼠出生后21天42天60天取样，每次每组取12只小鼠做荧光定量PCR检测及Western blot蛋白质印迹。
结果：⑴ mGluR5、mGluR2 、mGluR3在21天42天60天各暴露组mRNA表达均显著低于相应对照组，mGluR5（F值分别为5.766,78.001,21.218, P均﹤0.05）；mGluR2（F值分别为66.455,16.640,15.532, P均﹤0.05）；mGluR 3（F值分别为38.873,87.876,16.894, P均﹤0.05）。⑵ mGluR5、mGluR2+3蛋白表达均显著低于相应对照组，mGluR5 (F值分别为19.00，19.57，9.04，P均﹤0.05）；mGluR2+3（F值分别为7.91,36.92,21.36，P﹤0.05）。⑶在较低剂量范围时mGluR2、mGluR3 、mGluR5的mRNA及蛋白的表达随甲基汞暴露剂量的增加而降低，而当暴露剂量达到一定浓度时，表现为暴露剂量增加基因的表达不再下降。⑷mGluR2,3,5mRNA及蛋白水平表达会随去除暴露时间的增加而增加。
结论：⑴甲基汞暴露会引起mGluR2,3,5mRNA及蛋白水平表达下降，但两者间非剂量效应关系。⑵随去除暴露时间增加，mGluR2,3,5mRNA及蛋白水平表达有所增加。