实验性视网膜变性大鼠凋亡机制的研究及药物的治疗探讨

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探讨在急性视网膜光损伤模型中细胞凋亡的机制,特别是关键酶Caspase-3的作用.急性光损伤引起的SD大鼠视网膜光感受器改变与细胞凋亡密切相关,其中Caspase-3蛋白酶参与了视网膜光损伤模型中的细胞凋亡过程,并可能是凋亡中期的最突出表现之一.探讨光明液、血栓通胶囊、VitE、川芎嗪对实验性光损害大鼠模型的治疗作用.中药及中药复方对视网膜光损害性疾病的治疗作用可能是通过保护细胞核层、抗氧化、抗细胞毒性和减缓细胞凋亡的程度来实现的.建立大鼠缺血再灌注模型,并探讨此模型中细胞凋亡的机制,特别是关键酶Caspase-3的作用.该研究成功地建立了大鼠眼前房压升高视网膜缺血再灌注损伤模型,并通过组织病理学、生化分析和组织化学方法证实有细胞凋亡参与该损伤过程,其中Caspase-3在大鼠缺血再灌注损伤模型的细胞凋亡中可能起着重要作用.观察几种中药、中药单体对实验性高眼压致视网膜缺血再灌注诱发的视网膜损害模型的治疗作用.光明液是一种治疗视网膜缺血性疾病的有效的中药复方制剂,其通过对抗视网膜缺血再灌注损伤所介导的氧化反应,提高了SOD酶活性,降低脂质过氧化产物MDA、NO等方法,增强机体清除自由基和组织抗缺氧的能力,延缓细胞凋亡的进程.建立视网膜神经节细胞(RGCs)的体外培养方法.RGCs的体外培养可以获得成功,但较利于体外短期(不超过一周)实验研究,特别不利于研究周期较长的中医药的系列研究.另外,由于体外无菌细胞培养,与临床实际环境相差较大,难以真实反映、取代实际的RGCs生长情况,因此可能适合于视网膜细胞方面的纯理论研究.
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