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目的观察全身低温对烟雾吸入性损伤大鼠的肺部组织的含水量及其病理学影响,并观察全身低温对烟雾吸入性损伤后引起的全身过度炎症反应是否有抑制作用。方法健康雄性SD大鼠54只,体重200~220g,随机分为正常对照组、单纯致伤组、全身低温组,每组18只。实验前禁食12h,可自由饮水,环境温度为(23~25)℃。2﹪戊巴比妥钠40mg∕kg腹腔注射麻醉成功后参照相关文献制作大鼠烟雾吸入性损伤模型。模型制作成功后30min正常对照组和单纯致伤组放36.5℃恒温水浴箱中以维持大鼠肛温(38±0.5)℃,室温(25~27)℃。全身低温组以酒精喷洒大鼠体表使肛温降至(33±0.5)℃,肛温降至规定温度后开始计时并维持低温1h,低温结束后在10~15min内使大鼠升为正常肛温并维持至实验结束。各组动物于烟雾吸入性损伤后6h取腹主动脉血2ml离心后取上清液,检测TNF-α、IL-6的含量。取左肺检测肺含水量,取右下肺用4﹪甲醛溶液固定用于制作病理切片。结果正常对照组、单纯致伤组、全身低温组的肺组织湿干重比分别为4.72±0.23、6.53±0.62、5.40±0.47。单纯致伤组、全身低温组的肺组织湿干重比显著高于正常对照组(P﹤0.05),全身低温组肺组织湿干重比低于致伤组(P﹤0.05)。正常对照组光镜下见大鼠肺泡形态正常结构完整,肺泡壁光滑,肺泡间隔均匀一致,肺泡腔内无渗出或白细胞。单纯致伤组大鼠肺泡壁明显充血、增厚,肺泡壁、肺间质和肺泡腔内可见大量炎症细胞浸润和液体渗出,肺泡结构破坏。经过全身低温处理的大鼠大鼠肺泡结构较为清晰,肺泡壁增厚较轻,肺间隔炎性细胞浸润减轻。正常对照组、单纯致伤组和全身低温组TNF-α的含量分别为26.7±3.1、108.6±10.5、73.8±11.6(pg/ml)。正常对照组、单纯致伤组和全身低温组IL-6含量分别为58.4±5.3、162.1±12.7、125.3±13.1(pg/ml)。单纯致伤组和全身低温组TNF-α、IL-6含量与正常对照组相比均显著升高(P﹤0.05),全身低温组与单纯致伤组相比含量明显降低(P﹤0.05)。结论1、烟雾吸入性损伤的大鼠肺部含水量增加,并且出现了严重的病理学变化,血液循环中促炎介质TNF-α和IL-6含量增高。2、经33℃低温治疗后的烟雾吸入性损伤大鼠肺部含水量降低,肺部组织的炎症细胞浸润减轻。3、经33℃低温治疗可以抑制由于烟雾吸入性损伤而造成的全身炎性介质含量的增加。4、在实验中观察到33℃低温治疗对大鼠的凝血无明显影响。