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CD4~+T和CD8~+T细胞在抗结核病方面起到非常关键的作用。本文以活动性结核患者为研究体系，重点研究抗结核分枝杆菌特异性T细胞表面标志性分子Tim-3如何调节T淋巴细胞免疫应答信号，以及CD4~+T细胞分泌的细胞因子之间的相互作用。1.在被结核分支杆菌感染的患者中，由Tim-3分子信号介导的T细胞的免疫应答机制目前尚未明确。在本文研究中，我们发现活动性结核病人表达Tim-3分子的CD4~+T和CD8~+T细胞数目增加了，并且这些T细胞群主要表现出效应记忆性表型。与其效应性表型一致的是，相比不表达或低表达Tim-3的T淋巴细胞群（Tim-3-CD4~+T和Tim-3-CD8~+T），高水平表达Tim-3分子的CD4~+T和CD8~+T细胞亚群（Tim-3~+CD4~+T和Tim-3~+CD8~+T）具有更加强大分泌Th1、Th22等细胞因子以及细胞毒性分子的效应性功能。此外，高水平表达Tim-3分子的T细胞群具有更强的抑制巨噬细胞内结核分支杆菌复制能力。高水平表达Tim-3分子的T细胞具有强大的效应性功能与Tim-3~+CD4~+T和Tim-3~+CD8~+T细胞群具有更高水平的磷酸化水平是相对应的。通过目标性的si-Tim-3敲除掉Tim-3基因或者使用可溶性Tim-3蛋白干扰细胞膜上Tim-3与配体结合信号实验，均使得表达Tim-3分子的T细胞产生IFN-γ和TNF-ɑ的功能下降。因此，本文发现了从未有报道的关于Tim-3分子调节结核分枝杆菌特异性的T细胞免疫应答功能的机制。2.由于结核分枝杆菌的感染，CD4~+T细胞分泌IFN-γ和IL-22细胞因子的量增加了，经过结核分枝杆菌特异性抗原的刺激，这些细胞因子的表达量显著地提高了。经过研究，发现这两者细胞因子产生于不同的CD4~+T细胞亚群。此外，研究数据表明，这两种细胞因子相互抑制对方的表达，阻断一种因子分泌信号，就会增加另外一种因子在CD4~+T细胞上面的表达。并且IL-22影响IFN-γ~+CD4~+T细胞表面分子CD27的表达，进一步影响此细胞群的表型。