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目的：本课题旨在从中频交变微电流和中频交变微电流联合化疗药物两个方面初步研究中频交变微电流对人乳腺癌细胞株(MCF-7)和人乳腺癌阿霉素耐药细胞株(MCF/Adr)增殖的抑制作用及作用机制,此外,探讨了中频交变微电流对兔VX2乳腺癌增殖的抑制作用。方法：体外实验：MTT比色法／CCK-8法检测不同频率、不同时间中频交变微电流对MCF-7增殖的抑制作用；流式细胞术(FCM)检测中频交变微电流对MCF-7细胞周期的影响；扫描电镜(SEM)观察中频交变微电流对MCF-7细胞膜结构的影响；透射电镜(TEM)观察中频交变微电流对细胞内部结构的影响；CCK-8法检测中频交变微电流联合化疗药物(表柔比星)对MCF-7增殖的抑制作用；CCK-8法检测化疗药物盐酸阿霉素对MCF/Adr的半抑制浓度(IC50)并求算其耐药指数。体内实验：构建乳腺癌裸鼠模型,观察中频交变微电流以及中频交变微电流联合化疗药物对乳腺癌裸鼠右后肢皮下肿瘤增殖的抑制作用,每隔一天记录肿瘤体积变化情况并绘制肿瘤生长曲线,实验终止时处死并解剖荷瘤鼠,做相关检测来评价中频交变微电流及中频交变微电流联合化疗药物的有效性和安全性；构建兔VX2乳腺癌模型,观察中频交变微电流对乳腺癌兔原位肿瘤增殖的抑制作用,每隔一天记录肿瘤体积变化情况并绘制肿瘤生长曲线,实验终止时处死并解剖荷瘤兔,做相关检测来评价中频交变微电流的有效性和安全性。结果：体外实验：CCK-8法检测表明300kHz的中频交变微电流每天30min,连续作用3天对MCF-7有显著的抑制作用,抑制率约32.64%；同等条件下100kHz的抑制率为40.59%；而变频(300kHz、200kHz、100kHz各10min)的抑制率达到51.1%,与对照组相比,差异均有统计学意义。MTT法检测表明300kHz的中频交变微电流连续作用3天,每天90min,对MCF-7有显著的抑制作用,抑制率约37.2%,此外,同样的实验条件,每天对MCF-7治疗的时间越长,乳酸脱氢酶的浓度越高。细胞周期检测,中频交变微电流组细胞的增殖指数(PI)低于对照组,且G0／G1期的细胞占比多于对照组,G2／M期和s期的细胞占比少于对照组。细胞膜结构观察,与对照组相比,中频交变微电流组的细胞膜上有电穿孔产生,直径约0.6μm,相当于细胞直径的4%。细胞内部结构观察,对照组的细胞表面有完整的微绒毛,细胞器较少；中频交变微电流组与对照组相比,微绒毛消失,细胞浆和细胞器增多。中频交变微电流联合化疗药物与单独化疗对MCF-7的抑制作用难分高下,但联合化疗的化疗药用量较低。盐酸阿霉素对MCF/Adr的IC50为53.30μg/mL,对MCF-7的IC50为0.875gg/mL,其耐药指数为61。体内实验：乳腺癌裸鼠模型：与对照组相比,中频交变微电流可以有效地抑制荷瘤鼠肿瘤的生长,并且有很好的安全性,无明显的毒副作用；与对照组和化疗组相比,中频交变微电流联合化疗可以有效地抑制荷瘤鼠肿瘤的生长,尽管化疗组的肿瘤体积介于对照组和中频交变微电流联合化疗组之间,但化疗的毒副作用很大,而中频交变微电流联合化疗并未增加化疗的毒副作用,表现出很好的安全性。乳腺癌兔模型：与对照组相比,中频交变微电流并未抑制荷瘤兔肿瘤的生长,中频交变微电流组和对照组的肿瘤体积的差异无统计学意义,但中频交变微电流有很好的安全性,无明显的毒副作用。结论：中频交变微电流可以有效地抑制MCF-7细胞在体内体外的增殖,其作用机制可能是其改变了细胞内部结构及细胞膜结构,从而影响了细胞的正常功能,此外,中频交变微电流影响了细胞周期,因此抑制了细胞增殖。但相同的治疗参数下无显著增敏化疗的作用。中频交变微电流作为一种新型的肿瘤治疗方法,其作用的具体机制还有待继续验证。