[目 的]垂体腺瘤是最常见的中枢神经系统肿瘤之一,发病机制尚不清楚。临床上治疗垂体腺瘤的主要方法是手术治疗、药物治疗和放射治疗。但因垂体腺瘤的复杂性,单一的治疗方法难以达到根治肿瘤的目的,易出现高复发率、预后不良及耐药性等问题。因此,寻找一种新的治疗方法应用于临床垂体腺瘤的治疗具有极其重要的现实意义。近年来,基因治疗在阐明垂体腺瘤的发病机制及寻找治疗的关键靶标方面扮演着重要的角色。本文旨在探讨lncRNA NEAT1-miRNA-520e-NR4A2轴介导垂体腺瘤细胞的凋亡作用及机制。[方 法]首先,在GEO数据库中筛选系列变化较为显著的基因,进行GO、KEGG、蛋白互作（PPI）及靶向关系预测的综合分析,确定目标基因为NR4A2、miR-520e 和 lncRNA NEAT1,并且 miR-520e 与 NR4A2、lncRNA NEAT1 与miR-520e存在潜在结合位点;随后,使用qRT-PCR实验检测NR4A2、miR-520e和lncRNANEAT1在手术切除的垂体腺瘤组织（石蜡包埋组织标本）中的表达情况;使用双荧光素酶报告基因及qRT-PCR实验对miR-520e与NR4A2、lncRNA NEAT1与miR-520e的靶向结合及调控关系进行验证;在HP75细胞（人源性垂体腺瘤细胞系）中分别过表达NR4A2、miR-520e和lncRNANEAT1,使用CCK8实验检测细胞增殖情况,平板克隆实验检测细胞克隆形成率和克隆面积的大小,Tranwell和细胞划痕实验检测细胞侵袭和迁移情况,TUNEL检测和流式细胞分析术检测细胞的凋亡水平。[结 果]qRT-PCR实验结果与生物信息学预测相一致:NR4A2与lncRNA NEAT1在垂体腺瘤中低表达,而miR-520e高表达;P值分别为P=0.00、P=0.00和P=0.00,均小于0.01。双荧光素酶报告基因实验显示miR-520e与NR4A23’-UTR直接结合,二者具有确切的靶向关系;lncRNANEAT1作为ceRNA海绵吸附miR-520e。qRT-PCR实验表明miR-520e可以负调控NR4A2的表达;过表达 lncRNANEAT1,使 miR-520e 的表达下调（P=0.00,小于 0.01）,同时使 NR4A2的表达上调（P=0.00,小于0.01）。细胞实验结果发现过表达NR4A2和lncRNA NEAT1均在一定程度上促进HP75细胞的凋亡,并对细胞的增殖、侵袭与迁移有良好的抑制作用;过表达miR-520e则抑制HP75细胞的凋亡,并促进细胞的增殖、侵袭和迁移。[结 论]LncRNA NEAT1作为ceRNA通过海绵吸附miRNA-520e进而调控NR4A2的表达,最终促进垂体腺瘤细胞的凋亡。因此,lncRNA NEAT1-miRNA-520e-NR4A2轴在垂体腺瘤的发病机制中起着至关重要的作用,提示其具有成为垂体腺瘤诊断和治疗的新靶标的潜力,可为临床上垂体腺瘤的最佳治疗提供额外的选择。