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目的探讨和研究创伤性与非创伤性股骨头坏死的股骨头样本局部骨质含量的变化,并且检测股骨头血管内皮生长因子(VEGF)与核心结合因子α1(Cbfα1)表达的变化情况,由此探讨两种细胞因子与股骨头局部骨质含量之间的内在相关性联系和意义,讨论骨质疏松对于股骨头坏死的意义,以及两种因子对与股骨头局部血管再生、骨重建的重要性。为临床上股骨头坏死基因治疗的发展提供依据。方法临床收集人工全髋关节置换术后患者自愿捐献的股骨头标本共74例,其中创伤性导致坏死标本29例,非创伤性标本25例;另取新鲜股骨颈骨折标本20例作为对照组,通过冠状面切开观察大体组织情况,经固定、脱钙后,制成切片,运用苏木素-伊红染色(HE染色)观察其病理变化和骨损伤的修复情况,骨密度测定仪测量股骨头主要负重区的骨密度,原位杂交技术检测VEGF和Cbfα1的表达情况,并使用图像处理软件对VEGF和Cbfα1的表达做进一步的分析,利用方差分析得出统计学数据。结果(1)实验组股骨头的正常组织结构被破坏,部分区域有明显塌陷,骨小梁稀疏、减少,结构紊乱,镜下见纤维组织增生,成骨细胞少见,可见少量破骨细胞,骨髓细胞坏死较多,间质中毛细血管血栓机化,骨修复和再生不良。髓腔内可见脂肪细胞增生肥大。对照组组织破坏轻,骨小梁排列整齐,相对完整,骨细胞形态正常,间质中有正常毛细血管,纤维组织不增生,未发现破骨细胞。(2)骨密度仪测定实验组骨密度均低于对照组,A组骨密度为21.66±4.86,B组骨密度为14.38±5.17,对照组C为30.47±5.45,实验组与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。A组与B组比较,A组骨密度高于B组,且差异也有统计学意义(P<0.05)。(3)三组均可见VEGF及Cbfα1阳性表达,实验组A的VEGF与Cbfα1的阳性面积百分比分别为8.99±2.13和11.30±3.59,吸光度值分别为0.171±0.063和0.193±0.047;实验组B的VEGF与Cbfα1的阳性面积百分比分别为6.05±2.45和6.84±2.04,吸光度值分别为0.140±0.058和0.137±0.037;对照组C的VEGF与Cbfα1的阳性面积百分比分别为22.83±6.71和26.23±5.76,吸光度值分别为0.244±0.069和0.277±0.064;实验组A和B均低于对照组C,比较差异有统计学意义(P<0.05),说明实验组两种因子的阳性表达强度均低于对照组。(4)三组样本中VEGF与Cbfα1因子的阳性染色面积百分比与吸光度值与骨密度成正相关(P<0.05)。结论创伤性和非创伤性股骨头坏死骨质含量都不同程度降低,说明骨修复和骨结构重建不良,股骨头坏死过程有骨质疏松症状。创伤性ANFH骨密度降低程度相对小于非创伤性ANFH,骨修复能力相对稍强。创伤性和非创伤性股骨头坏死局部细胞因子VEGF和Cbfα1表达降低,这可能是导致骨修复能力持续不足和血供恢复不良的原因。VEGF和Cbfα1的表达程度与骨密度成正相关关系,故推测增加细胞因子VEGF与Cbfα1表达,可能会提高愈合后骨密度,改善骨质疏松,这对于坏死后骨修复和重建有增强作用,但具体因子的调节作用和因子之间相互作用机制仍需进一步研究。