目的：　　通过研究α1肾上腺素能受体（α1-AR）对大鼠心肌细胞NPs（Natriuretic peptides，钠尿肽）合成及CaN-NFATc3、MEK3-P38相关信号通路中相关因子变化的影响，探讨α1肾上腺素能受体与NPs合成的相互作用及其调控机制。　　方法：　　体外分离培养SD大鼠乳鼠心肌细胞（CMs），进行离体细胞实验。（一）观察不同剂量α1受体激动剂苯肾上腺素（Phenylephrine，PE）对心肌细胞proANP（前体ANP）、proBNP（前体BNP）及p-P38（活性p38丝裂原活化蛋白激酶）、钙调神经磷酸酶（Calcineurin，CaN）蛋白表达的影响及信号分子NFATc3（T细胞转录活化因子3）、MEK3（MAP2K3，丝裂原活化蛋白激酶）的变化，离体培养大鼠原代心肌细胞，细胞培养72h后分为4组进行实验：空白对照组、10μmol/L苯肾上腺素组、25μmol/L 苯肾上腺素组、50μmol/L 苯肾上腺素组，免疫印迹法（Western Blot）定量测定在各组细胞中proANP、proBNP、CaN及磷酸化p38蛋白的含量,用酶联免疫吸附法（Elisa法）测定各组细胞NFATc3、MEK3蛋白浓度；（二）利用α1-AR、CaN、p38阻滞剂分别预处理离体培养的心肌细胞，分为7组进行实验：空白对照组、PE组、α1-AR阻滞剂哌唑嗪(prazosine)预处理组、CaN抑制剂环孢素(CsA)预处理组，p38 MAPK抑制剂SB203580预处理组，以及CsA、SB203580单独作用组。药物处理后，镜下观察心肌细胞状态，并运用台盼蓝计数及MTT法测定各组CMs增殖，比色法测定干预后的各组心肌细胞活力；低温裂解细胞提取细胞蛋白，在PE组、哌唑嗪预处理+PE组、CsA预处理+PE组、SB203580预处理+PE组5组中运用免疫印迹法定量测定proANP、proBNP、CaN及p-p38MAPK蛋白在各组细胞中的表达；以ELISA法测定各组细胞NFATc3、MEK3蛋白含量。　　结果：　　（1）不同浓度α1-AR激动剂苯肾上腺素可呈剂量依赖性诱导离体心肌细胞合成proANP、proBNP、p-P38、CaN蛋白，NFATc3、MEK3信号分子含量也随苯肾上腺素含量的升高而升高，相较于空白对照、PE10、PE25组，PE50组各蛋白含量明显升高（p<0.05）；　　（2）α1-AR、CaN、P38阻滞剂处理后各组细胞发生不同程度的形态学改变；　　（3）适宜浓度的PE可提升心肌细胞相对活力，而CsA、SB203580的加入可抑制这种作用；CsA、SB203580单独作用于心肌细胞可部分降低心肌细胞相对活力（p<0.05，p<0.05）；　　（4）α1-AR活化可促进心肌细胞表达ANP、BNP（p<0.05， p<0.05），α1-AR抑制后部分阻断了ANP、BNP的合成(p<0.05，p<0.05）；　　（5）CsA、SB203580使用后，PE对心肌细胞中ANP、BNP的诱导表达下降（p<0.05，p<0.05）；　　（6） prazosine、CsA、SB203580分别阻断α1-AR、CaN、P38相关信号转导后，心肌细胞中NFATc3、MEK3信号分子的含量均有不同程度降低（p<0.05，p<0.05）。　　结论：　　（1）苯肾上腺素可呈剂量依赖性诱导离体心肌细胞中有关ANP、BNP合成的信号通路激活；以50 μmol/L为较佳剂量；　　（2）CaN、NFATc3及MEK3、P38信号分子相关通路参与α1-肾上腺素能受体介导的心肌细胞内分泌激素（ANP、BNP）的表达。