氧化应激是影响卵母细胞体外成熟和早期胚胎发育的主要因素之一,近年研究发现作为三羧酸循环中间产物的α-酮戊二酸（α-ketoglutarate,α-KG）具有降低细胞氧化应激的作用,二甲基α-酮戊二酸酯（Dimethylα-ketoglutarate,DMKG）是α-酮戊二酸的前体化合物,它可以通过细胞膜进入细胞,被相应的酯酶水解成为α-酮戊二酸来发挥作用。本论文首先通过在体外成熟培养液中添加1.5 mM、3 mM和4.5mM三个浓度的DMKG,统计各组卵母细胞的成熟率和早期胚胎的卵裂率、囊胚率等,来探究DMKG对繁殖季节和非繁殖季节绵羊卵母细胞体外成熟及早期胚胎发育的影响,从中筛选出DMKG的最佳工作浓度;接着,利用免疫荧光染色技术,检测绵羊卵母细胞和胚胎H3K9me3、H3K27me3的水平,探究最佳作用浓度的DMKG对绵羊卵母细胞和早期胚胎的组蛋白甲基化水平的影响;最后,通过建立体外氧化损伤模型,探究绵羊卵母细胞细胞核与细胞质成熟情况、线粒体活性、活性氧浓度、GSH水平和细胞凋亡情况,分析与抗氧化相关的基因SOD2、CAT、GPx和BCL2,与凋亡相关的基因BAX、CASP3以及与卵母细胞发育相关的基因BMP15、GDF9、OCT4表达水平的变化,探究了DMKG在绵羊卵母细胞中缓解氧化损伤的作用机理。本研究的实验结果表明:与对照组相比,3 mM DMKG能够显著提高非繁殖季节绵羊卵母细胞的成熟率（58.51%±8.05 VS79.85%±6.69）、胚胎的卵裂率（71.59%±2.08 VS 84.18%±3.20）及囊胚率（26.22%±1.90 VS 39.47%±1.34）（P＜0.05）,也能够提高繁殖季节绵羊卵母细胞的成熟率（70.38%±2.99 VS 84.89%±5.08）、胚胎的卵裂率（70.58%±1.35 VS 82.46%±1.95）及囊胚率（30.71±2.22 VS39.86±1.26）（P＜0.05）,因此,筛选3 mM为DMKG最佳的工作浓度;免疫荧光染色结果显示,DMKG降低了绵羊卵母细胞和胚胎的组蛋白H3K9me3、H3K27me3的水平（P＜0.05）;此外,3 mM DMKG可以有效地缓解H2O2对绵羊卵母细胞的氧化损伤,并显著提高绵羊卵母细胞细胞核与细胞质成熟的效率、线粒体活性和GSH水平（P＜0.05）,上调抗氧化基因SOD2、CAT、GPx、BCL2和促进卵母细胞发育的基因BMP15、GDF9、OCT4的表达水平,同时,也显著降低了绵羊卵母细胞中活性氧的含量以及与凋亡相关的基因BAX、CASP3的表达水平（P＜0.05）,防止了细胞的凋亡。本研究结果为理解DMKG对绵羊卵母细胞体外成熟的潜在作用机制提供了基础知识,为进一步提高绵羊卵母细胞体外成熟和早期胚胎发育的效率提供了新的方法。