HIV感染导致人类免疫缺陷综合症(AIDS)有可能引起更多肿瘤的发生，研究表明卡波氏肉瘤(Kaposi’s sarcoma，KS)和非何杰金淋巴瘤的发病率在艾滋病人要比普通人群高出20倍。腺癌、何杰金氏淋巴瘤和平滑肌肉瘤在儿童发病的风险较普通人群高出5—20倍。对于HIV感染的肿瘤病人，手术治疗有高风险性，放射治疗是主要的治疗方式。近年来临床研究发现，艾滋病合并肿瘤患者放疗后产生的正常组织和皮肤毒性反应明显高于普通肿瘤患者。实验室研究也进一步支持临床观察，AIDS合并非何杰金淋巴瘤的病人对辐射反应敏感，来源于HIV感染的卡波氏肉瘤病人皮肤活组织的成纤维细胞，对辐射较非HIV感染的细胞敏感。人类免疫缺陷病病毒(HIV)表达的Tat蛋白是HIV感染早期所合成的小分子调节蛋白，能促进HIV基因表达，增加HIV病毒的复制和感染性。此外，在HIV感染过程中，Tat蛋白能分泌到细胞外，作用于未受HIV感染的CD4+细胞和单核-巨噬细胞，使其更易受HIV的感染。因此Tat作为一个胞外蛋白和细胞基因表达的激活因子在AIDS发生及相关病变过程中起重要作用。目前研究显示，Tat蛋白与机体交互作用会影响细胞辐射敏感性，但对于AIDS合并肿瘤的病人辐射敏感性发生改变的机制仍不清楚。 本研究使用转染HIV-1 tat基因的人横纹肌肉瘤细胞系模型，探讨Tat蛋白对细胞辐射敏感性的影响以及相关机制，获得如下主要结果： (1) 使用重叠PCR技术，从我国河南省驻马店地区的一名HIV-1感染者外周血标本中扩增出完整的tat基因序列。将该基因编码产物与其它HIV-1病毒株Tat蛋白进行多序列对比分析发现：第一外显子编码产物的三个保守区域的氨基酸组成大致是相同的，只有少数氨基酸存在差异，tat基因的克隆为研究其功能并以其为靶点设计和筛选抗艾滋病的药物奠定基础。 (2) 成功构建了表达Tat蛋白的稳定细胞模型，使用报告质粒KB／SP1LTR检测发现，90％以上的TE671-tat细胞具有Tat蛋白的转录激活功能，为进一步研究Tat蛋白的功能奠定了基础。 (3) 利用两个表达Tat蛋白的细胞系TT2和TE671-Tat进行对比研究发现：Tat蛋白能促进细胞增殖，表达Tat蛋白的细胞其增殖速度加快；细胞活存分析证明，表