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硒是动物体内必需的微量元素之一,它具有许多生物学功能,如抗癌作用、解毒作用、抗氧化作用、调控甲状腺的代谢作用、增强机体免疫作用和防止疾病等作用,这些功能都与机体正常生命活动密切相关,这使得硒的生物学功能机制受到世界范围内的广泛重视,与其发挥生物学功能的硒蛋白也成为近年来世界研究的热点。缺硒病是一种常见的营养代谢病,缺硒病表现出肌肉组织、胰腺等的变性坏死和渗出性素质等病理变化。目前,缺硒能引起胰腺、消化道等组织学损伤的研究报道较多,但缺硒在鸡肾脏、甲状腺组织损伤的报道很少。本试验复制鸡缺硒病模型,通过缺硒对鸡肾脏组织炎症基因HO-1和iNOS mRNA和蛋白表达、对鸡甲状腺组织中25种硒蛋白mRNA表达和甲状腺激素含量的变化水平以及对鸡肾脏和甲状腺组织抗氧化功能的检测来探讨缺硒对肾脏、甲状腺组织损伤的机制。研究结果表明：1.在试验期内,试验组鸡出现腹泻、渗出性素质等症状,上述结果表明,缺硒可导致鸡组织结构发生损伤,病例模型复制成功。2.利用原核表达载体表达HO-1和iNOS融合蛋白免疫兔子,成功制备兔抗鸡HO-1和iNOS多克隆抗体。3.缺硒导致鸡肾脏组织中炎症基因HO-1和iNOS mRNA和蛋白表达量均升高,肾功能检测指标肌酐和尿酸含量的升高,肾脏组织抗氧化功能的降低。4.缺硒引发血清三碘甲腺原氨酸(T3)、游离三碘甲腺原氨(FT3)含量下降,四碘甲腺原氨酸(T4)、游离四碘甲腺原氨酸(FT4)含量上升,促甲状腺素(TSH)含量升高,甲状腺组织抗氧化功能的降低。5.缺硒引起鸡甲状腺组织25种硒蛋白mRNA表达水平发生变化,应用主成份分析发现8种硒蛋白(Dio1、Dio2、Dio3、Txnrd2、Seli、Selu、Gpx1、Gpx2)mRNA表达水平有类似的下降趋势。上述结果表明,缺硒可引起甲状腺机能减退、甲状腺和肾脏组织发生氧化应激,这是缺硒对甲状腺和肾脏组织损伤机制之一。