【摘 要】
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目的:本实验选用快速老化小鼠SAMP8作为阿尔茨海默病(AD)模型小鼠,利用免疫荧光双标及激光共聚焦技术,观察AD模型鼠海马齿状回神经发生(BrdU+)及成熟新生神经元(BrdU+/NeuN+)
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目的:本实验选用快速老化小鼠SAMP8作为阿尔茨海默病(AD)模型小鼠,利用免疫荧光双标及激光共聚焦技术,观察AD模型鼠海马齿状回神经发生(BrdU+)及成熟新生神经元(BrdU+/NeuN+)表达情况。
方法:选取5个月及10个月SAMP8小鼠作为实验组,同品系同月龄SAMR1小鼠为对照组。分为四组,每组5只鼠。SAM鼠腹腔注射Brdu(50 mg/kg)每日两次,共注射7日。在首次注射BrdU3w后取材。10%水合氯醛麻醉后灌注取脑,脑组织固定脱水,用冰冻切片机切片后孵育一抗二抗,激光共聚焦扫描显微镜扫描,观察海马齿状回Brdu阳性、Brdu/NeuN双标阳性细胞表达情况。
结果:1、计算BrdU标记后3w,4个实验组海马齿状回(DG)区,用免疫荧光方法标记的BrdU阳性细胞数,5个月SAMP8组与SAMR1组比较*P<0.01,10个月SAMP8组与SAMR1组比较**P=0.4836,5个月SAMR1与10个月SAMR1比较▲P<0.01,5个月SAMP8与10个月SAMP8比较#P<0.01。2、计算BrdU标记后3w,4个实验分组海马DG区,用免疫荧光方法标记的BrdU+/NeuN+阳性细胞数。5个月SAMP8与SAMR1比较*P<0.05,10个月SAMP8与SAMR1比较料P<0.05,5个月SAMR1与10个月SAMR1比较▲P<0.05,5个月SAMP8与10个月SAMP8比较*P<0.05。
结论:1、AD模型鼠海马齿状回存在神经元新生。2、AD病变能促进海马齿状回神经元新生,随着AD病情的进展神经元新生程度减弱。3、AD病变使海马齿状回新生成熟神经元减少,AD病情越重新生成熟神经元减少越明显。
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