目的：探讨氧化应激在糖尿病性阴茎勃起功能障碍（ED）中的作用，为研究糖尿病性ED提供理论基础和实验依据。 方法：注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型，分别在注射8周和12周后观察阴茎勃起次数，取大鼠血浆及阴茎，检测血清和阴茎内丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T-AOC）来评定糖尿病ED 大鼠的氧化应激水平；取大鼠血浆、阴茎和脊髓S2～4节段，检测血清内一氧化氮合酶（NOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的活力，用ABC免疫组织化学方法检测阴茎和脊髓内iNOS的分布和表达，免疫印迹（Western Blot）方法检测阴茎内iNOS 蛋白量的变化；取大鼠阴茎，Western Blot 方法检测核因子E2 相关因子2(Nrf2)与核因子-kB(NF-kB)蛋白量的变化,ABC免疫组织化学方法检测IkB 激酶(IKK)在阴茎的分布及表达变化，ABC 免疫组织化学方法检测脊髓S2～4节段NF-kB的分布和表达。 结果：①糖尿病大鼠的阴茎勃起次数明显低于对照组（P﹤0.01），并随病程延长降低，12周糖尿病组与8周糖尿病组比较有显著性差异（P﹤0.05）；糖尿病大鼠血清、阴茎MDA 水平明显高于对照组（P﹤0.01），随病程进行性升高，T-AOC 水平低于对照组（P﹤0.05），随病程进行性降低。②8周糖尿病组血清NOS 活力高于对照组（P﹤0.05），而12周糖尿病组低于对照组（P﹤0.05）；糖尿病组血清iNOS活力与对照组比较升高（P﹤0.05），12周糖尿病组升高更明显（P﹤0.01），12周糖尿病组与8周糖尿病组比较有显著统计学差异（P﹤0.05）；iNOS 分布于大鼠阴茎血管、阴茎背神经和海绵体平滑肌，与对照组比较，糖尿病组iNOS 平均光密度值明显升高或阳性细胞数增多（P﹤0.01），随病程延长，糖尿病12周后，iNOS 表达与8周糖尿病组相比，升高更明显（P﹤0.05）；Western Blot 结果显示，糖尿病大鼠阴茎组织iNOS 蛋白量明显升高（P﹤0.01），并随病程进行性升高，12周糖尿病组与8周糖尿病组比较有统计学差异（P﹤0.05）；脊髓S2～4 节段前角运动神经元和胶质细胞表达iNOS，12周糖尿病组iNOS 阳性细胞数及平均光密度与对照组比较升高（P﹤0.05）。③Western Blot 结果显示，与对照组比较，12周糖尿病组阴茎Nrf2 含量降低（P﹤0.05）；阴茎内IKK 分布在阴茎血管壁内皮细胞和平滑肌细胞、阴茎背神经的雪旺细胞、海绵体内皮细胞，与对照组比较，糖尿病组IKK 平均光密度值升高（P﹤0.05），12周糖尿病组与8周糖尿病组比较升高明显（P﹤0.05）；阴茎NF-kB Western Blot 结果显示，糖尿病组蛋白量明显升高（P﹤0.01），12周糖尿病组与8周糖尿病组比较升高明显（P﹤0.05）；NF-kB 在脊髓的分布与iNOS 较为一致，主要分布于脊髓前角的大型运动神经元，12周糖尿病组与对照组比较核转移率升高（P﹤0.05），12周糖尿病组与8周糖尿病组比较核转移率升高明显（P﹤0.05）。 结论：糖尿病性ED 大鼠血清和阴茎存在氧化应激，Nrf2的降低参与了阴茎组织氧化应激的产生，氧化应激可通过多种机制损害阴茎的勃起功能。阴茎组织的氧化应激可能通过IKK-IkB-NF-kB 途径激活NF-kB，激活的NF-kB 可上调iNOS的表达，iNOS 催化产生过量的NO 与氧化应激产物结合成过氧化亚硝酸盐，在阴茎水平对糖尿病性ED的发病起了重要作用。此外，脊髓S2～4节段前角NF-kB 表达的升高及活性的增强可能参与了iNOS 在此节段表达的上调。