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目的：针对IL-17对某些细胞因子/趋化性细胞因子及一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)表达的调节,探讨IL-17在小鼠沙眼衣原体肺炎菌株(Chlamydia muridarum, Cm)呼吸道感染中的作用及机制。方法：BALB/c小鼠鼻腔吸入1×103 IFU Cm,建立小鼠Cm呼吸道感染模型。于感染后不同天数处死小鼠。利用RT-PCR及EL ISA技术检测小鼠肺组织IL-17mRNA及蛋白的表达,并利用细胞内细胞因子染色技术检测小鼠脾脏IL-17+ CD4+T细胞即Th17细胞百分率,确定IL-17及Th17在小鼠衣原体肺感染中的产生及诱导。利用抗鼠IL-17单克隆抗体鼻腔吸入中和Cm感染小鼠内源性IL-17,以抗鼠IL-17单克隆抗体独特型(IgG2a)作为对照。通过检测小鼠体重变化、肺组织衣原体生长及病理学改变,确定IL-17在衣原体肺感染中的保护作用。对支气管肺泡灌洗液内炎症细胞进行染色及分类计数,确定IL-17对肺组织浸润的炎细胞类型的影响。最后,利用RT-PCR检测IL-17对肺组织及小鼠肺上皮细胞内细胞因子/趋化性细胞因子及iNOS表达的影响,探讨IL-17在小鼠衣原体肺感染中的保护作用机制。结果：Cm呼吸道感染可诱导小鼠肺组织IL-17产生及脾脏Th17细胞扩增。与给予独特型抗体IgG2a的对照组比较,IL-17中和小鼠显示严重的疾病状态,主要包括：明显的体重降低、肺组织衣原体持续大量生长及更为严重的肺组织病理学改变。IL-17中和小鼠支气管肺泡灌洗液中性粒细胞(PMN)百分率及绝对数量显著下降,而淋巴及单核细胞百分率及绝对数量升高。IL-17中和小鼠肺组织与PMN趋化作用相关的因子,MIP-2及IL-6 mRNA表达显著下降,而T细胞趋化因子RANTES表达上调；体外实验显示,IL-17可协同TNF-a显著上调小鼠肺上皮细胞(TC-1) MIP-2及IL-6表达,但下调TNF-a诱导的RANTES表达。此外,IL-17可显著上调小鼠肺组织及TC-1细胞iNOS表达,并增强细胞内NO产生,参与细胞内抗衣原体反应。结论：衣原体呼吸道感染可诱导小鼠体内IL-17产生及Th17细胞扩增。IL-17在衣原体呼吸道感染中发挥重要保护作用。其作用机制包括：IL-17调节细胞因子/趋化性细胞因子在小鼠肺组织,尤其是肺上皮细胞内的表达,诱导不同类型炎细胞在肺组织浸润,参与炎性应答的调节；其次,IL-17通过增强衣原体感染小鼠肺组织及肺上皮细胞iNOS表达及NO产生,直接参与细胞内衣原体抑制。