目的:1、总结急性有机磷中毒患者脑MRI和CT影像学表现,应用现代影像学方法提高急性有机磷农药中毒后脑损害的早期确诊率,反映有机磷中毒所致中枢神经系统损害,为临床提供准确的影像学信息.2、建立40％氧化乐果皮下染毒急性猫中毒模型,观察急性有机磷中毒脑损害的MRI影像学表现的发生发展规律,分析影像学表现与脑组织光镜、电镜病理改变的关系,并描述急性40％氧化乐果中毒后脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)免疫阳性细胞的时空分布规律及形态变化,为揭示急性有机磷中毒脑损害的影像学表现、病理学特征、及多途径损伤机制提供实验基础,为临床及时预防急性有机磷农药中毒后脑损害的发生,有效控制脑损害的发展,建立多途径治疗措施提供实验依据.结论:1、急性有机磷中毒患者脑CT和/或MRI检查,可表现为脑水肿,双侧大脑皮层、双侧基底节的异常密度或异常信号,脑萎缩,急性病例多合并副鼻窦炎.从而表明脑MRI和CT能够反映有机磷中毒所致脑损害,能够为临床提供准确的影像学信息,为疾病诊治和病程检测、预后评价提供可靠依据.2、应用40％氧化乐果皮下染毒制作猫急性中毒模型,脑MRI表现为脑沟裂变窄甚至闭塞,脑室狭小,脑回增宽,脑质信号不均匀,脑灰白质分界不清,病理组织HE染色光镜和电镜观察提示同时存在细胞毒性水肿和血管源性水肿,由此可见MRI表现、光镜电镜结果与临床观察结果相一致,从而氧化乐果染毒急性脑水肿的模型成功建立,中毒后脑水肿为混合性水肿,MRI出现异常表现稍晚于病理改变.3、应用免疫组化的方法观察各脑区各时间点40％氧化乐果对脑组织AChE免疫阳性细胞面积比的影响,结果显示染毒后大脑皮层、海马、脑干核团的AChE免疫阳性细胞面积明显减低,证实氧化乐果抑制脑组织AChE,通过胆碱能毒性作用于脑组织,且被抑制的脑组织AChE恢复很慢;ChAT免疫阳性细胞面积动态观察无明显改变,因此证明氧化乐果对ChAT不存在明确的抑制作用.4、染毒后免疫组化GFAP染色结果表明星形胶质细胞参与氧化乐果染毒后脑组织病理改变,其应激反应出现时间早,在染毒后3小时即出现广泛的GFAP表达增强.5、脑组织Glu和GABA免疫组织化学染色结果显示染毒后Glu阳性细胞数与对照组比较无明显差异,大脑皮层GABA阳性细胞数增加,从而提示氧化乐果染毒后抑制性氨基酸的含量出现了改变.