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活化态C激酶1受体(Receptor for Actirated C Kinase 1，RACK1)是一种WD40重复蛋白。哺乳动物中，RACK1被认为是一种支架蛋白，它能与许多重要的信号分子相互作用，在细胞信号转导中具有重要的作用。许多研究表明，植物细胞中存在与哺乳动物RACK1高度同源的蛋白质，并可能参与了植物对激素、干旱胁迫的响应过程及细胞分裂与生长发育的调控。气孔保卫细胞是研究高等植物细胞信号转导的模式系统。保卫细胞气孔运动中存在着复杂的信号转导网络，如ABA、G蛋白、NO的信号转导途径等。研究气孔运动信号转导途径及其调控机制对于认识植物整体对环境的适应机制具有重要的科学意义。
本实验首先利用真核毕赤酵母表达系统成功将AtRACK1/OsRACK1基因整合到毕赤酵母GS115的染色体上，通过甲醇诱导分别使拟南芥RACK1和水稻RACK1蛋白得到了有效分泌和表达，为进一步获得植物RACK1蛋白抗体奠定基础。在此基础上，还以野生型Col、WT以及gpa1-4、agb1-2、rack1a-1、athk1、atnos1、αβ36、rack1a-1gpa1-4，rack1a-1agb1-2、athk1rack1a-1突变体为研究材料探讨了G蛋白、RACK1蛋白、AtHK1蛋白在ABA诱导NO合成及RACK1蛋白在ABA、NO调控气孔运动中的作用，并比较了十一种基因型在气孔密度及气孔显微结构上的差异，主要研究结果总结如下：
(1)ABA能够诱导野生型拟南芥保卫细胞合成NO。GPA1、AGB1蛋白通过不同的调控机制调节组成型及诱导型NO的生成，GPA1、AGB1蛋白在ABA诱导的保卫细胞NO生成过程中起正调控作用。RACK1蛋白可能参与了ABA诱导的保卫细胞NO生成过程，并起正调控作用。研究还表明，ABA诱导的保卫细胞NO生成过程需要NOS及AtHK1蛋白的参与。
(2)ABA和NO能够诱导拟南芥野生型气孔关闭。GPA1、AGB1、RACK1不一定是ABA诱导气孔关闭信号转导途径所必需的。在NO介导的气孔关闭过程中，G蛋白α、β亚基中任意一者缺失均不起作用，只有两者共同存在时才能起调控作用。RACK1蛋白不参与NO促进气孔关闭的信号转导过程。
(3)ABA和NO均能抑制气孔开放。ABA抑制气孔开张的信号转导途径需要GPA1蛋白的参与，RACK1、AtHK1蛋白在该途径中不起主要的调控作用。GPA1、AGB1、RACK1并不参与NO抑制气孔开放过程。
(4)rack1a-1、rack1a-1agb1-2、rack1a-1gpa1-4等突变体叶片的气孔密度均显著小于野生型Col，athk1、athk1rack1a-1的气孔密度均显著大于野生型WT，推测气孔的发育涉及多种蛋白的调控，rack1a-1、rack1a-1agb1-2、rack1a-1gpa1-4可能主要通过减小气孔孔径及气孔密度来降低干旱胁迫下的蒸腾作用，减少水分的损失。
(5)拟南芥各基因型的保卫细胞呈对称排列，使气孔器呈椭圆形或卵圆形。Col、WT、athk1rack1a-1保卫细胞外拱盖表面平滑；gpa1-4、agb1-2、rack1a-1气孔周壁上有明显的波状嵴：agb1-2、αβ36、athk1、atnos1的少数气孔外壁略有突起；rack1a-1gpa1-4、rack1a-1agb1-2保卫细胞外壁明显隆起，呈瘤状突起。气孔外壁突起的特征可能与agb1-2、rack1a-1gpa1-4、rack1a-1agb1-2的耐旱性相关。
根据以上研究结果，我们推测RACK1参与了ABA诱导的保卫细胞内NO合成过程，但在ABA诱导气孔关闭及抑制气孔开放过程中不起主要的调控作用。