【摘 要】
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目的红景天苷（Salidroside,SAL）具有抗凋亡、抗炎、促进神经系统修复等特性,PI3K/Akt/GSK-3β信号通路在抗凋亡以及调控海马神经元树突早期形成过程具有重要作用,本文探讨红景天苷可能通过调控PI3K/Akt/GSK-3β信号通路对糖尿病小鼠海马神经元起保护作用。方法雄性C57BL/6小鼠随机数字表法分为对照组（Control group,CON组）、糖尿病组（Diabetes
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目的红景天苷（Salidroside,SAL）具有抗凋亡、抗炎、促进神经系统修复等特性,PI3K/Akt/GSK-3β信号通路在抗凋亡以及调控海马神经元树突早期形成过程具有重要作用,本文探讨红景天苷可能通过调控PI3K/Akt/GSK-3β信号通路对糖尿病小鼠海马神经元起保护作用。方法雄性C57BL/6小鼠随机数字表法分为对照组（Control group,CON组）、糖尿病组（Diabetes mellitus group,DM组）、红景天苷组（Salidroside group,SAL组）、红景天苷+PI3K特异性抑制剂（LY294002）组（Salidroside+LY294002 group,SAL+LY294002组）四个组,每组6只。除CON组外,其余三组腹腔注射链脲佐菌素（150mg/kg）建立1型糖尿病小鼠模型。CON组给予等剂量生理盐水;SAL+LY294002组和SAL组灌胃SAL（100mg/kg）,每天1次,共治疗12周;SAL+LY294002组腹腔注射PI3K抑制剂（LY294002）,一周两次,剂量5 mg/kg。12周后水迷宫检测各组学习记忆能力;尼氏染色观察海马CA1区神经元形态学变化;免疫荧光染色检测MAP2、SYN蛋白相对表达;Western Blot检测PI3K、p-PI3K、Akt、pAkt、GSK-3β、p-GSK-3β、Cleaved Caspase-3、Caspase3、Bax、Bcl-2、MAP2、SYN蛋白相对表达。结果水迷宫定向航行实验中,CON组、DM组、SAL组、SAL+LY294002组的逃避潜伏期分别为（16.9±12.8）s、（33.6±11.9）s、（20.5±12.8）s和（28.8±11.8）s。与CON组相比,DM组逃避潜伏期明显延长（P＜0.05）;与DM组相比,SAL组小鼠逃避潜伏期显著缩短（P＜0.05）;与SAL组相比,SAL+LY294002组逃避潜伏期延长（P＜0.05）。水迷宫空间探索实验中,CON组、DM组、SAL组、SAL+LY294002组穿越平台所在象限时间分别为（25.4±4.5）s,（14.5±3.4）s,（23.8±3.7）s和（14.7±3.6）s。与CON组相比,DM组小鼠在平台所在象限时间明显减少（P＜0.05）;与DM组相比,SAL组小鼠在平台所在象限时间明显延长（P＜0.05）;与SAL组相比,SAL+LY294002组小鼠在平台所在象限时间减少（P＜0.05）。尼氏染色海马CA1区结果显示,与CON组相比,DM组部分细胞结构被破坏、尼氏小体形态不规则,数量减少;与DM组相比,SAL组小鼠海马尼氏小体数量增多,结构完好,紧密,规则排列;与SAL组相比,SAL+LY294002组部分细胞结构被破坏、尼氏小体形态较不规则。免疫荧光检测结果和Western blot检测结果发现,与CON组相比,DM组p-PI3K,p-Akt,pGSK-3β,MAP2,SYN,Bcl-2相对表达量明显减少（P＜0.01）,Cleaved Caspase-3,Caspase-3,Bax相对表达量明显增多（P＜0.01）;与DM组相比,SAL组p-PI3K,p-Akt,p-GSK-3β,MAP2,SYN,Bcl-2相对表达量明显增多（P＜0.01）,Cleaved Caspase-3,Caspase-3,Bax相对表达量明显减少（P＜0.05）;与SAL组相比,SAL+LY294002组p-PI3K,p-Akt,p-GSK-3β,MAP2,SYN,Bcl-2相对表达量减少（P＜0.05）,Cleaved Caspase-3,Caspase-3,Bax相对表达量增多（P＜0.01）。结论红景天苷减少海马神经元变性与凋亡,保护海马神经元,从而改善糖尿病小鼠学习记忆,其机制可能与激活PI3K/Akt/GSK-3β信号通路有关。
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